尼莫地平在創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血治療中的臨床療效

曹奕波　邰云飛　張振　等

[摘要] 目的 探討尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床療效。 方法 回顧性分析創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者60例的臨床資料。28例患者采用常規(guī)治療為對照組，32例患者在常規(guī)治療的基礎上給予尼莫地平治療為研究組。比較兩組患者的臨床療效。 結(jié)果 治療后，研究組MCA Vp顯著快于對照組（P<0.01），顱內(nèi)壓和腦血管痙攣率以及再出血率均顯著低于對照組（P<0.01）。隨訪3個月，研究組19例生活自理，7例部分自理，4例重殘，2例死亡，生活自理患者比例顯著高于對照組，死亡患者比例顯著低于對照組（P<0.05）。兩組不良反應差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。 結(jié)論 尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血能夠顯著降低患者的顱內(nèi)壓，降低腦血管痙攣率以及再出血率，改善患者的預后。

[關鍵詞] 創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血；尼莫地平；臨床療效

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）22-64-03

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血是指顱腦外傷后腦組織發(fā)生挫裂傷，腦皮層細小血管損傷而出現(xiàn)，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔[1]。創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血在神經(jīng)外科常見，并且是顱腦損傷后繼發(fā)病情加重的常見因素，嚴重威脅患者的生命[2]。尼莫地平屬于鈣離子拮抗劑，具有緩解腦血管痙攣的作用[3]。本研究回顧性分析創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床資料，分析尼莫地平輔助治療的臨床療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1～12月在我院治療的創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者60例為研究對象，所有患者均經(jīng)頭顱CT明確診斷。根據(jù)患者的治療方法分為對照組28例和研究組32例。研究組男19例，

女13例，平均年齡（34.1±8.4）歲，受傷至救治時間平均（2.0±0.5）h；致傷原因：14例撞擊，9例打擊，6例摔傷，3例其他。對照組28例，男16例，女12例，平均年齡（33.8±7.9）歲，受傷至救治時間平均（2.2±0.7）h；致傷原因：13例撞擊，7例打擊，5例摔傷，3例其他。兩組患者性別比、平均年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予常規(guī)治療，包括吸氧，脫水降顱壓，降壓，止血，營養(yǎng)神經(jīng)，維持呼吸道通暢等，研究組在常規(guī)治療的基礎上加用尼莫地平治療，患者入院后根據(jù)血壓情況靜脈泵推注，可根據(jù)患者具體情況適當改變用量，2周后改為口服尼莫地平片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，H20003010），每次60mg，每天4次，療程7d。

1.3 評價指標

入院治療3周后對臨床療效進行評價，檢測傷側(cè)大腦中動脈（MCA）的收縮峰流速（Vp）、腦血管痙攣的發(fā)生率、顱內(nèi)壓、再出血率等。出院后隨訪3個月，評價臨床療效[4]，根據(jù)患者恢復情況分為生活自理、部分自理、重殘以及死亡。觀察兩組患者的不良反應情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件包進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料采用x2檢驗，計量資料采用（）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者傷側(cè)大腦中動脈的收縮峰流速、腦血管痙攣、顱內(nèi)壓的發(fā)生率、再出血率比較

2.2 兩組臨床療效比較

2.3 兩組不良反應比較

研究組1例發(fā)生頭暈，1例發(fā)生低血壓，可耐受，停藥后消失，對照組無嚴重不良反應發(fā)生。兩組不良反應比較差異無統(tǒng)計學意義（x2=0.390，P>0.05）。

3 討論

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrahage，TSAH）是指顱腦外傷后腦組織挫裂傷，腦皮層的細小血管損傷出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。人腦表面有硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜三層被膜。蛛網(wǎng)膜是一層非常菲薄的膜，因上面布滿網(wǎng)狀的血管而得名。蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間的間隙為蛛網(wǎng)膜下腔。顱腦外傷后血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，沉積在腦底各腦池，一方面可導致腦積水，一方面紅細胞破壞可導致血管活性物質(zhì)而誘發(fā)腦血管痙攣，另外沉積在腦地腦池的血液還可直接刺激腦血管而導致腦血管痙攣，加重病情。蛛網(wǎng)膜下腔出血分為鬧表面蛛網(wǎng)膜下腔型、顱底蛛網(wǎng)膜池型、腦表面和顱底蛛網(wǎng)膜池混合型。創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后，血液的毒性可直接作用于神經(jīng)組織，腦組織損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血導致神經(jīng)細胞膜上的L型鈣通道開放，鈣離子進入神經(jīng)炎而造成神經(jīng)細胞損害[5-6]。血液的氧合血紅蛋白、補體等驗證反應激活劑血管活性物質(zhì)異常，血管壁肌細胞與內(nèi)皮細胞內(nèi)鈣超載等均可導致血管舒張和收縮功能障礙[6-7]。傷后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生的腦血管痙攣與腦血管的直接損傷有關，而上后數(shù)天出現(xiàn)的腦血管痙攣為血液成分刺激導致[8-9]。傷后腦血管痙攣可導致腦血流量減少，引起腦缺血、缺氧和缺血性腦損害，腦血管改變發(fā)展為器質(zhì)性的狹窄、閉塞狀態(tài)，導致腦缺血，而腦缺血可導致延遲神經(jīng)元壞死[10]。蛛網(wǎng)膜下腔出血顱底型血液集聚在顱底的腦脊液池內(nèi)，直接刺激顱底動脈血管，誘發(fā)痙攣?；颊叩呐R床表現(xiàn)欲出血部位和出血來量有關。輕者可在上后1～2d出現(xiàn)頭痛、嘔吐、高熱、腦膜刺激征，可持續(xù)1～2周，重者可有意識障礙，包括躁動不安、恍惚、定向不清，甚至癲癇、昏迷，原有的局灶體征加重或者出現(xiàn)腦缺血癥狀和體征。腰椎穿刺腦積液呈均勻血性，顱內(nèi)壓力增加。腦積液檢查血液有形成分超高20%時在CT上課檢出，CT檢查可明確蛛網(wǎng)膜下腔出血的范圍和類型以及有無顱內(nèi)血腫。

輕型的患者給予對癥治療，適當應用鎮(zhèn)痛或者鎮(zhèn)靜的藥物緩解。重型的可降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，防治腦血管痙攣，需要保持高血容量，收縮壓維持在140mm Hg，維持血液的低黏稠度?？尚醒荡┐?，放出血性腦脊液。合并顱內(nèi)血腫的患者，一般按照重型顱腦損傷挫裂傷進行治療，開顱手術清除血腫時，可在術中用生理鹽水反復沖洗手術野以及腦基底池[11]。

早期可應用鈣通道阻滯劑緩解腦血管痙攣具有較好的臨床療效。尼莫地平屬雙氫吡啶類鈣拮抗劑，容易通過血腦屏障而作用于腦血管及神經(jīng)細胞。藥理特性是選擇性擴張腦血管，而無盜血現(xiàn)象，在增加腦血流量的同時而不影響腦代謝，可拮抗K+、5-HT、花生四烯酸，過氧化氫、TXA2、DGF2a和蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦血管痙，可用于缺血性腦血管病，偏頭痛，輕度蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦血管痙攣，突發(fā)性耳聾，輕、中度高血壓的治療[12-13]。王勤[14]采用尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，結(jié)果顯示尼莫地平能夠顯著改善患者的顱內(nèi)壓情況，提高患者GOS評分。張好臣等[15]采用尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，結(jié)果顯示尼莫地平能夠顯著降低患者腦血管痙攣的發(fā)生率。余建明等[16]動物實驗顯示尼莫地平不能擴張痙攣的基底動脈，但能明顯地改善兔癥狀性腦血管痙攣繼發(fā)腦損傷的神經(jīng)癥狀。余小明等[17]采用依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，結(jié)果顯示，依達拉奉聯(lián)合尼莫地平應用不僅能減輕tSAH發(fā)生CVS的嚴重程度，且能降低CVS的發(fā)生率和明顯改善患者的預后。

在本次研究中，研究組在常規(guī)治療的基礎上給予尼莫地平治療，結(jié)果顯示，治療3周后，研究組MCA Vp（14.1±1.2）cm/s，顯著快于對照組的（11.5±1.0）cm/s。顱內(nèi)壓、腦血管痙攣率以及再出血率均顯著低于對照組。隨訪3個月，研究組患者的臨床療效顯著優(yōu)于對照組，說明加用尼莫地平后能夠顯著改善患者的腦血管痙攣情況，改善預后。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎上加用尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血能夠顯著降低患者的顱內(nèi)壓，降低腦血管痙攣率以及再出血率，改善患者的預后。

[參考文獻]

[1] 王京寬.創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的診治[J].基層醫(yī)學論壇，2014，18（17）：2211-2212.

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[17] 余小明，莫文梅，余功建，等.依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血[J].中國醫(yī)院藥學雜志，2009，29（12）：1009-1011.

（收稿日期：2014-09-22）

早期可應用鈣通道阻滯劑緩解腦血管痙攣具有較好的臨床療效。尼莫地平屬雙氫吡啶類鈣拮抗劑，容易通過血腦屏障而作用于腦血管及神經(jīng)細胞。藥理特性是選擇性擴張腦血管，而無盜血現(xiàn)象，在增加腦血流量的同時而不影響腦代謝，可拮抗K+、5-HT、花生四烯酸，過氧化氫、TXA2、DGF2a和蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦血管痙，可用于缺血性腦血管病，偏頭痛，輕度蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦血管痙攣，突發(fā)性耳聾，輕、中度高血壓的治療[12-13]。王勤[14]采用尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，結(jié)果顯示尼莫地平能夠顯著改善患者的顱內(nèi)壓情況，提高患者GOS評分。張好臣等[15]采用尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，結(jié)果顯示尼莫地平能夠顯著降低患者腦血管痙攣的發(fā)生率。余建明等[16]動物實驗顯示尼莫地平不能擴張痙攣的基底動脈，但能明顯地改善兔癥狀性腦血管痙攣繼發(fā)腦損傷的神經(jīng)癥狀。余小明等[17]采用依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，結(jié)果顯示，依達拉奉聯(lián)合尼莫地平應用不僅能減輕tSAH發(fā)生CVS的嚴重程度，且能降低CVS的發(fā)生率和明顯改善患者的預后。

在本次研究中，研究組在常規(guī)治療的基礎上給予尼莫地平治療，結(jié)果顯示，治療3周后，研究組MCA Vp（14.1±1.2）cm/s，顯著快于對照組的（11.5±1.0）cm/s。顱內(nèi)壓、腦血管痙攣率以及再出血率均顯著低于對照組。隨訪3個月，研究組患者的臨床療效顯著優(yōu)于對照組，說明加用尼莫地平后能夠顯著改善患者的腦血管痙攣情況，改善預后。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎上加用尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血能夠顯著降低患者的顱內(nèi)壓，降低腦血管痙攣率以及再出血率，改善患者的預后。

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（收稿日期：2014-09-22）

早期可應用鈣通道阻滯劑緩解腦血管痙攣具有較好的臨床療效。尼莫地平屬雙氫吡啶類鈣拮抗劑，容易通過血腦屏障而作用于腦血管及神經(jīng)細胞。藥理特性是選擇性擴張腦血管，而無盜血現(xiàn)象，在增加腦血流量的同時而不影響腦代謝，可拮抗K+、5-HT、花生四烯酸，過氧化氫、TXA2、DGF2a和蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦血管痙，可用于缺血性腦血管病，偏頭痛，輕度蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦血管痙攣，突發(fā)性耳聾，輕、中度高血壓的治療[12-13]。王勤[14]采用尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，結(jié)果顯示尼莫地平能夠顯著改善患者的顱內(nèi)壓情況，提高患者GOS評分。張好臣等[15]采用尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，結(jié)果顯示尼莫地平能夠顯著降低患者腦血管痙攣的發(fā)生率。余建明等[16]動物實驗顯示尼莫地平不能擴張痙攣的基底動脈，但能明顯地改善兔癥狀性腦血管痙攣繼發(fā)腦損傷的神經(jīng)癥狀。余小明等[17]采用依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，結(jié)果顯示，依達拉奉聯(lián)合尼莫地平應用不僅能減輕tSAH發(fā)生CVS的嚴重程度，且能降低CVS的發(fā)生率和明顯改善患者的預后。

在本次研究中，研究組在常規(guī)治療的基礎上給予尼莫地平治療，結(jié)果顯示，治療3周后，研究組MCA Vp（14.1±1.2）cm/s，顯著快于對照組的（11.5±1.0）cm/s。顱內(nèi)壓、腦血管痙攣率以及再出血率均顯著低于對照組。隨訪3個月，研究組患者的臨床療效顯著優(yōu)于對照組，說明加用尼莫地平后能夠顯著改善患者的腦血管痙攣情況，改善預后。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎上加用尼莫地平治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血能夠顯著降低患者的顱內(nèi)壓，降低腦血管痙攣率以及再出血率，改善患者的預后。

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（收稿日期：2014-09-22）