駱昌芹
誰能長壽,誰將短命?這個問題的答案似乎與被稱作“超級基因”的復(fù)雜的脫氧核糖核酸有關(guān)。
目前,科學(xué)界對超級基因最感興趣的,是它在免疫方面起的作用。斯奈爾是第一個描述超級基因的人。他給它起了一個正式的名稱:主組織適應(yīng)復(fù)合體。他說:“超級基因是大自然之書的獨特一節(jié)。我們目前正在試圖找出它的含義。”
超級基因是斯奈爾和他的一個英國同事彼得·戈勒爾在研究老鼠時首先發(fā)現(xiàn)的。早在20世紀(jì)40年代,斯奈爾就想弄明白:為什么在有些動物之間移植器官能夠成功,而在同一種類的其他動物之間就不成功。
斯奈爾曾花了5年時間培育出現(xiàn)代生物學(xué)研究中最有用的實驗品之一——同屬近親繁殖的老鼠。它們的系別不同,但只有一個基因不一樣。利用這些特殊的老鼠,他對不同系別的動物進(jìn)行比較,找出了它們是如何使移植器官能夠存活或被排斥的原因。這一獨創(chuàng)性的技術(shù)使他發(fā)現(xiàn)了一組能決定組織適應(yīng)性的基因物質(zhì),這就是超級基因。
斯奈爾等提出了一個理論:超級基因在器官移植中發(fā)生的作用,可能是一種免疫現(xiàn)象。1964年對白血病研究的結(jié)果,也說明了超級基因的免疫作用。紐約的斯龍·凱特琳紀(jì)念癌癥中心的愛德華特·波伊斯、法朗克·理利和勞伊德·奧爾特用不同系別的老鼠進(jìn)行試驗,發(fā)現(xiàn)了超級基因與病毒性白血病的易感性之間有重要聯(lián)系。但是,一直到60年代后期,斯坦福大學(xué)的休·麥克德維才結(jié)論性地指出:老鼠的免疫作用是同超級基因有聯(lián)系的。哈佛大學(xué)的巴魯伊·貝納塞拉夫在天竺鼠身上進(jìn)行試驗,也發(fā)現(xiàn)了類似的聯(lián)系。現(xiàn)在已經(jīng)弄清楚,超級基因控制著身體識別和消滅異物的能力。
不過,不論外來的病毒或細(xì)菌多么危險,免疫系統(tǒng)自己是不對它作出反應(yīng)的。作為入侵者的病毒或細(xì)菌必須首先進(jìn)入一個活細(xì)胞,只有當(dāng)外來的抗原出現(xiàn)在細(xì)胞表面,并莫名其妙地同超級基因制造的一個用來識別的自生分子在一起時,免疫系統(tǒng)才能識別入侵者,并向它發(fā)起進(jìn)攻。
但是,有些超級基因自生分子對免疫系統(tǒng)的作用,明顯地比其他超級基因自生分子更有效。最驚人的例子之一,是牙科病例。倫敦蓋尼醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn),對于一種能使牙齒腐爛的真菌目乳桿菌科鏈球菌族細(xì)菌的抗原產(chǎn)生的快速免疫反應(yīng),主要發(fā)生在具有超級基因自生分子DRW6、l、2、3的人的身上,而在遺傳上不那么幸運的人,對那種細(xì)菌的反擊卻要慢100倍至1 000倍。
超級基因的復(fù)雜性和多態(tài)性,對于人的生存是有利的。由于每個人的超級基因自生分子的排列都不相同;全人類中不同的人相應(yīng)地有不同的易受攻擊性。一部分人的超級基因自生分子可能使他們的免疫系統(tǒng)對病毒A特別有效,而對病毒B不那么有效;另一部分人可能抵抗病毒C、D、E,而對病毒A則無抵抗力。大家知道,一種超級基因自生分子在20%至25%中國血統(tǒng)的人身上都有,但在高加索人中一個都沒有。歐洲東部的阿什肯納齊猶太人身上的超級基因的樣式,同歐洲西部的塞法迪克猶太人身上的不同。重點在于,沒有哪一種病毒能消滅整個人類,正是因為超級基因的多態(tài)性能防止這種災(zāi)難的發(fā)生。
在最近十年中,科學(xué)研究人員已開始把一些超級基因自生分子同一些特殊的疾病聯(lián)系起來。最有說服力的例子是:高加索患急性關(guān)節(jié)僵硬脊椎炎的病人中,90%的人身上有超級基因B27自生分子的遺傳。
病理學(xué)家洛伊·華爾福特和他的同事卡特琳·霍爾在試驗中發(fā)現(xiàn),當(dāng)動物的細(xì)胞的遺傳物質(zhì)遭到損傷時,它的超級基因能夠影響修補的速率。他們已經(jīng)證明,這種脫氧核糖核酸的修補速率,有助于決定那動物能活多久。例如,白唇猴的修補速率低,只能活l2年,而人類的修補速率很高,因此能活得比其他任何動物都長。超級基因同保護(hù)細(xì)胞免遭老化損傷的主要酶有關(guān)。