非特異性下腰痛患者不同橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)腰肌表面肌電信號(hào)的變化

王康玲，王楚懷，許軼，繆萍

非特異性下腰痛(non-specific low back pain,NLBP)是始發(fā)于腰部的癥狀，既沒(méi)有神經(jīng)根受累也沒(méi)有嚴(yán)重潛在疾患的下腰痛[1]。臨床上85%下腰痛患者均屬于NLBP[2]。目前對(duì)下腰痛的治療主要包括藥物、物理治療、手術(shù)及心理治療等各種手段，運(yùn)動(dòng)療法方便、有效，易為患者接受，成為目前治療的共識(shí)。橋式運(yùn)動(dòng)作為臨床較普及的運(yùn)動(dòng)方式之一，常作為首選動(dòng)作。本文探討該類(lèi)型下腰痛患者在行不同橋式運(yùn)動(dòng)過(guò)程中腰肌的表面肌電變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 患者組 根據(jù)NLBP的診斷標(biāo)準(zhǔn)，選取18例患者。其中男性10例，女性8例；病程6個(gè)月～20年，平均(25.57±52.39)個(gè)月；疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS)0～4分，平均(2.35±0.89)分；CT或MRI檢查未見(jiàn)椎間盤(pán)異?；騼H有間盤(pán)變性，均為單側(cè)腰、腰骶部疼痛，其中右側(cè)15例，左側(cè)3例。均為右利手。

1.1.2 對(duì)照組 選取與患者組相匹配的健康成年人18名。其中男性11名，女性7名。右利手。否認(rèn)有腰椎病史，身體健康，無(wú)肌肉骨骼系統(tǒng)疾患史。

兩組受試者一般資料比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 設(shè)備 采用芬蘭產(chǎn)ME3000P型四導(dǎo)聯(lián)表面肌電圖儀，上海申風(fēng)公司產(chǎn)新生兒心電電極，統(tǒng)一室溫及空氣濕度。

1.2.2 橋式運(yùn)動(dòng) 受試者仰臥于治療床上，雙臂置于身體兩側(cè)，屈肘、屈髖、屈膝，使小腿與水平面成90°，以肘關(guān)節(jié)支撐治療床，用力抬起臀部至最高點(diǎn)，挺胸挺腰。保持此體位至受試者不能耐受(腰背肌向下移動(dòng)>1 cm)。

1.2.3 單足支撐橋式運(yùn)動(dòng) 體位同橋式運(yùn)動(dòng)。在用力抬起臀部至最高點(diǎn)、挺胸挺腰后，單足伸直，使軀干、抬起側(cè)足成一直線，以另側(cè)足、背部、頭部及雙肘支撐。保持此體位至受試者不能耐受(腰背肌向下移動(dòng)>1 cm)。休息10 min，換另側(cè)足支撐，重復(fù)上述動(dòng)作。兩動(dòng)作次序不做規(guī)定。

1.2.4 測(cè)試方法 根據(jù)表面肌電圖儀自帶說(shuō)明書(shū)選擇電極放置位點(diǎn)：L2-3水平為豎脊肌，L5～S1水平為多裂肌。距后正中線約2 cm，電極間距3 cm。局部皮膚用75%酒精脫脂，必要時(shí)刮除體毛。

記錄受試者試驗(yàn)過(guò)程中的表面肌電信號(hào)，用自帶MegaWin2.3處理軟件提取表面肌電信號(hào)的均方根值(root mean square,RMS)。因每位受試者主觀疲勞表述不一，獲得肌電信號(hào)后，取受試者每一段肌肉信號(hào)的前、中及后段各5 s信號(hào)并取其平均值，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件，組內(nèi)兩側(cè)同名肌肉均數(shù)間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，同名同側(cè)肌肉不同時(shí)段均數(shù)間比較采用單因素方差分析。顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)照組

對(duì)照組行不同橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)，雙側(cè)豎脊肌、多裂肌各時(shí)段表面肌電RMS均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。見(jiàn)表2～表7。

表2 對(duì)照組橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)豎脊肌RMS(μV)

表3 對(duì)照組橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)多裂肌RMS(μV)

表4 對(duì)照組左足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)豎脊肌RMS(μV)

表5 對(duì)照組左足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)多裂肌RMS(μV)

表6 對(duì)照組右足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)豎脊肌RMS(μV)

表7 對(duì)照組右足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)多裂肌RMS(μV)

2.2 NLBP組

NLBP組橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)，不同時(shí)段雙側(cè)腰肌表面肌電RMS均無(wú)顯著性差異(P>0.05)；患側(cè)足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)，各時(shí)段患側(cè)豎脊肌RMS均高于健側(cè)(P<0.05)，多裂肌RMS無(wú)顯著性差異(P>0.05)。健側(cè)足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)，各時(shí)段健側(cè)豎脊肌RMS高于患側(cè)(P<0.05)，多裂肌RMS無(wú)顯著性差異(P>0.05)。見(jiàn)表8～表13。

不同橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)，雙側(cè)各腰肌不同時(shí)段間RMS均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。見(jiàn)表8～表13。

表8 NLBP組橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)豎脊肌RMS(μV)

表9 NLBP組橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)多裂肌RMS(μV)

表10 NLBP組患側(cè)足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)豎脊肌RMS(μV)

表11 NLBP組患側(cè)足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)多裂肌RMS(μV)

表12 NLBP組健側(cè)足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)豎脊肌RMS(μV)

表13 NLBP組健側(cè)足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)多裂肌RMS(μV)

3 討論

據(jù)靳安民觀察，NLBP主要包括脊神經(jīng)后支源性腰痛、腰椎間盤(pán)源性腰痛、小關(guān)節(jié)綜合征、腰椎不穩(wěn)、腰肌勞損和棘上棘間韌帶勞損等[3]。NLBP復(fù)發(fā)率高，且有慢性反復(fù)進(jìn)行性加重的趨勢(shì)[2,4]。

即便疼痛原因未明，慢性患者進(jìn)行肌肉訓(xùn)練對(duì)減輕疼痛、改善功能有積極的作用[5-7]。運(yùn)動(dòng)治療能增強(qiáng)軀干肌肌力、耐力，改善軀干控制、平衡功能，矯正姿勢(shì)，提高日常生活自理能力[8-9]。郭險(xiǎn)峰等對(duì)216例慢性NLBP患者的研究表明，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可取得良好的臨床效果[10]；而腰背部肌肉的牽伸和放松治療應(yīng)得到重視[11]。

橋式運(yùn)動(dòng)是臨床康復(fù)中用于腰痛患者自我鍛煉的常見(jiàn)動(dòng)作之一，要求軀干伸展并對(duì)抗自身重力，對(duì)肌肉骨骼系統(tǒng)要求較高；此時(shí)伸肌活動(dòng)最強(qiáng)，關(guān)節(jié)壓縮力最大[12]，易于用表面肌電技術(shù)進(jìn)行檢測(cè)。改良橋式運(yùn)動(dòng)因能影響軀干肌肉激活的數(shù)量，可根據(jù)訓(xùn)練人群的需要設(shè)計(jì)訓(xùn)練程序[13]。

肌肉力量與表面肌電振幅之間表現(xiàn)出非線性關(guān)系[14]。RMS是表面肌電信號(hào)的時(shí)域指標(biāo)，主要反映運(yùn)動(dòng)單位募集數(shù)量的變化，常與肌肉收縮力大小等有關(guān)。本研究顯示，健康受試者行對(duì)稱(chēng)性或非對(duì)稱(chēng)性橋式動(dòng)作時(shí)，雙側(cè)主要腰肌收縮力對(duì)稱(chēng)。而NLBP組在行對(duì)稱(chēng)性橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)，雙側(cè)腰肌收縮對(duì)稱(chēng)；但行單足支撐橋式運(yùn)動(dòng)時(shí)，支撐足側(cè)豎脊肌的RMS均較非支撐足側(cè)增大。

有研究顯示，慢性下腰痛患者豎脊肌肌肉萎縮，與對(duì)照組相比Ⅰ型纖維少，Ⅱ型纖維多，且病程越長(zhǎng)，Ⅰ型纖維所占的肌肉面積越小[15-16]。這可導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)單位募集數(shù)量、肌肉收縮力改變，這也是肌電信號(hào)特征參數(shù)隨之改變的基礎(chǔ)。本組患者病程均大于6個(gè)月，有可能發(fā)生肌肉微觀解剖的異常，出現(xiàn)肌肉功能變化。此外，其他研究也發(fā)現(xiàn)豎脊肌的一些功能變化：急性下腰痛發(fā)生后，患者豎脊肌抗疲勞能力下降，從開(kāi)始運(yùn)動(dòng)到力竭時(shí)，患者平均功率頻率(mean power frequency,MPF)和RMS下降[17]；在等長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)早期，豎脊肌RMS也有下降[18]。

本研究同樣發(fā)現(xiàn)NLBP患者豎脊肌功能的變化。推測(cè)在非對(duì)稱(chēng)性運(yùn)動(dòng)中，NLBP患者豎脊肌的不對(duì)稱(chēng)性收縮活動(dòng)較正常者容易激發(fā)。但本試驗(yàn)過(guò)程未誘發(fā)患者疼痛發(fā)作，且對(duì)動(dòng)作過(guò)程中雙側(cè)腰肌RMS的不同時(shí)段進(jìn)行比較時(shí)未發(fā)現(xiàn)顯著性差異，表明不管是對(duì)稱(chēng)性或是非對(duì)稱(chēng)性橋式運(yùn)動(dòng)，整個(gè)動(dòng)作過(guò)程中豎脊肌、多裂肌收縮較平緩，對(duì)肌肉的突發(fā)激活作用不明顯，受試者腰肌持續(xù)收縮作用主要在于軀干姿勢(shì)的維持。對(duì)NLBP患者進(jìn)行功能訓(xùn)練治療時(shí)，可根據(jù)患者的相關(guān)癥狀及肌功能進(jìn)行非對(duì)稱(chēng)性動(dòng)作的選取。

NLBP患者單足支撐橋式運(yùn)動(dòng)下，雙側(cè)豎脊肌的非對(duì)稱(chēng)性變化提示該類(lèi)型下腰痛患者豎脊肌功能異常，肌肉收縮模式改變。但此變化是代償性或失代償性，與患者疼痛、病程、病種或嚴(yán)重程度是否相關(guān)，因本研究選取的受試患者主觀疼痛感不高(VAS評(píng)分均小于4分)、樣本量稍少、病程跨度較大、且病種覆蓋面較廣，還有待進(jìn)一步研究。

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