肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作臨床特點(diǎn)（附1例病例報(bào)告）

徐 磊 高春嶺 譚 華 瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川省瀘州市 646000

肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作（Limb－shaking transient ischemic attack）是一種少見的短暫性腦缺血發(fā)作類型，1962年Fisher等首先報(bào)道并稱之為肢體抖動(dòng)綜合征（Limb shaking syndrome）。該病容易被誤診為局灶性癲癇發(fā)作，因此對(duì)其正確診斷和治療不僅可以讓發(fā)作停止而且可以降低遠(yuǎn)期缺血性卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［1］。本文就1例肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作分析報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者，男，60歲，已婚，退休工人。因“發(fā)作性左下肢抖動(dòng)、乏力1＋年，加重半個(gè)月”入院于2013年8月1日。1＋年前，患者無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性左下肢乏力，在行走時(shí)發(fā)生，持續(xù)時(shí)間約1min，表現(xiàn)為左下肢抖動(dòng)、乏力，經(jīng)休息后癥狀消失，每月發(fā)作1～2次，無左上肢抖動(dòng)，無意識(shí)喪失及大小便失禁，無頭痛、頭暈、肢體麻木、腫脹及疼痛。半個(gè)月前，患者左下肢抖動(dòng)、乏力發(fā)作次數(shù)增多，發(fā)作形式同前，約每日發(fā)作1次，遂來我院。既往史：高血壓病史15年，服用硝苯地平緩釋片5mg qd，血壓控制尚可，5年及4年前分別發(fā)生2次腦梗死，導(dǎo)致左側(cè)肢體輕偏癱，經(jīng)住院治療后肌力恢復(fù)正常。入院后查血壓正常，內(nèi)科系統(tǒng)查體正常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神清語晰，高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)正常，雙側(cè)瞳孔等大形圓，直徑3mm，對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)眼球活動(dòng)度正常，無眼震，左側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌居中，四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，雙側(cè)指鼻及跟膝脛試驗(yàn)準(zhǔn)確，左側(cè)偏身痛覺減退，四肢腱反射（＋＋），病理征（－），腦膜刺激征（－），足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常。入院后輔助檢查：血常規(guī)正常，凝血功能及大小便常規(guī)正常，肝功、腎功、電解質(zhì)、血脂、同型半胱氨酸正常；心臟彩超提示三尖瓣輕度反流；雙下肢血管彩超未見異常；24h動(dòng)態(tài)腦電圖未見癇性放電；頭顱MRI提示右側(cè)額頂葉陳舊性腦梗死；DSA提示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段粥樣斑塊形成伴狹窄（約30%），雙側(cè)椎動(dòng)脈起始段扭曲（圖1、2）。入院后診斷：肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作，右側(cè)額頂葉陳舊性腦梗死，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段粥樣斑塊形成伴狹窄，高血壓病。入院后予以阿司匹林腸溶片100mg qd＋氯吡格雷片75mg qd聯(lián)合抗血小板，阿托伐他汀鈣20mg qn穩(wěn)定斑塊，同時(shí)改善循環(huán)及保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞等對(duì)癥治療14d?；颊咦≡汉笪丛侔l(fā)作肢體抖動(dòng)和乏力，出院后繼續(xù)服用阿司匹林腸溶片100mg qd，阿托伐他汀鈣片20mg qn。半年后電話隨訪，患者未再出現(xiàn)上述癥狀發(fā)作。

2 討論

2.1 LS－TIA的發(fā)病機(jī)制 低灌注理論：低灌注理論是目前普遍公認(rèn)的理論，由于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)、頸外動(dòng)脈系統(tǒng)慢性嚴(yán)重性狹窄或閉塞引起基底節(jié)或局灶性皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)長(zhǎng)期低灌注，在體位改變、長(zhǎng)時(shí)間站立等情況下，更容易引起短暫性腦組織缺血發(fā)生。本例患者每次在行走時(shí)發(fā)生，休息后緩解，DSA提示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，其左下肢抖動(dòng)、乏力可能為額葉皮質(zhì)缺血引起。大多數(shù)研究表明肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血患者在動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)或血管支架置入成形術(shù)后，患者癥狀發(fā)作消失，表明短暫的局灶性血流動(dòng)力不足可能導(dǎo)致發(fā)病。Persoon等一項(xiàng)病例對(duì)照研究顯示，LS－TIA發(fā)作的主要原因是患者大腦血流動(dòng)力學(xué)改變引起低灌注［2］。該病臨床癥狀比較刻板，發(fā)作頻率通常密集，每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間短暫也符合低灌注理論，而非微栓塞［3］。

高灌注狀態(tài)：研究顯示肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作期的SPECT表現(xiàn)為相應(yīng)腦區(qū)血流處于持續(xù)高灌注狀態(tài)。并推測(cè)興奮毒性氨基酸和自由基的蓄積，可能導(dǎo)致鄰近皮質(zhì)下神經(jīng)元活動(dòng)的過度興奮，最終引起相應(yīng)癥狀［4］。研究報(bào)道由大腦中動(dòng)脈狹窄引起的肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作，可能與此機(jī)制有關(guān)［5］。

2.2 LS－TIA的診斷 肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作是一種少見的TIA類型。該病主要表現(xiàn)為不自主的肢體抖動(dòng)，發(fā)作較為刻板，可表現(xiàn)為單肢、一側(cè)或雙側(cè)肢體受累，可伴肢體乏力，無意識(shí)障礙；發(fā)作時(shí)與體位和運(yùn)動(dòng)有關(guān)，多在直立、行走或說話時(shí)發(fā)生，坐位或休息時(shí)可緩解癥狀；持續(xù)時(shí)間多在數(shù)秒至數(shù)分鐘，也可持續(xù)幾十分鐘［6］；CTA、MRA及全腦血管造影像檢查可見一側(cè)或雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈為主的狹窄或閉塞，也可表現(xiàn)為頸外動(dòng)脈狹窄［7］；按短暫性腦缺血發(fā)作治療有效。LS－TIA主要需與局灶運(yùn)動(dòng)性癲癇鑒別，前者發(fā)作期間視頻腦電圖監(jiān)測(cè)均無癲癇波釋放，而且抗癲癇藥物治療無效。

2.3 LS－TIA的治療 肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作的早期治療不僅可以讓發(fā)作停止，而且可以降低遠(yuǎn)期缺血性卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。其治療方案與其他類型TIA治療相同，積極尋找病因是關(guān)鍵。LS－TIA是頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞的少見表現(xiàn)之一，當(dāng)患者出現(xiàn)發(fā)作性肢體抖動(dòng)表現(xiàn)時(shí)應(yīng)想到短暫性腦缺血發(fā)作可能，做到早期診斷和治療，從而降低遠(yuǎn)期缺血性卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

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［6］余剛，姜衛(wèi)劍，杜彬，等.肢體抖動(dòng)性短暫性腦缺血發(fā)作臨床分析〔J〕.中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志，2005，5（6）：381－384.

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