特發(fā)性房顫患者血漿心鈉素、血管緊張素Ⅱ和血細胞比容水平的變化

李 香 元奎昌 類延娜 崔 蘭

(延邊大學附屬醫(yī)院心內(nèi)科，吉林 延吉 133000)

房顫最大的危害之一是常發(fā)生血栓栓塞性并發(fā)癥，長期心房顫動伴快速心室率可導致心動過速性心肌病和心力衰竭。臨床上關(guān)于房顫的治療控制節(jié)律還是控制心室率，一直是一個難題。對于特發(fā)性房顫來說，一般無基礎(chǔ)心臟病，未接受治療且無明確的房顫持續(xù)時間，故對于特發(fā)性房顫來說需要新的評價指標來協(xié)助治療。

1 對象與方法

1.1對象 將2011年10月至2012年7月門診和住院的82例房顫患者隨機分為陣發(fā)性房顫發(fā)作時為A1組，陣發(fā)性房顫終止后1 w為A2組，持續(xù)性房顫組為B組和40例對照組。其中特發(fā)性陣發(fā)性房顫患者42例為陣發(fā)性組：房顫發(fā)作時為A1組，房顫終止后1 w為A2組：男 22例，女 20例；年齡 23～72〔平均(60.8±8.1)〕歲。特發(fā)性持續(xù)性房顫患者40例持續(xù)性組(B組)。男 19例，女 21例；年齡 31～75〔平均(61.2±7.4)〕歲。正常對照組(C組)為性別、年齡與A、B組相匹配的健康志愿者40例，男 18例，女 22例；年齡33～66〔平均(58.7±6.4)〕歲。三組性別、年齡的構(gòu)成無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。選擇標準：(1)年齡<70歲；(2)無明顯二尖瓣反流、主動脈瓣病變、左室收縮功能障礙者；(3)無惡性腫瘤；(4)近期未用利尿劑，檢測前停用影響血液凝固方面的藥物至少5個半衰期；(5)無急性出血、輸血史；(6)無肝臟疾病、腎衰竭、糖尿病、高血壓、高血脂、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、血小板功能疾病、栓塞、肥胖癥等系統(tǒng)疾病；(7)女性患者非月經(jīng)期且未口服避孕藥。所有病例均經(jīng)彩色多普勒超聲心動圖、部分行冠狀動脈造影及甲狀腺功能檢查等，排除器質(zhì)性心臟病及甲亢等伴發(fā)病。

1.2方法 病例組與對照組均于空腹12 h以上,清晨7:00～8:00采血,采血時平臥位,休息15 min以上,采集肘正中靜脈血3 ml,加入含抑肽酶的依地酸抗凝管中,1 500 r/min離心10 min后,分離血漿,置于-70℃超低溫冰箱保存,待標本收集完全后采用放射免疫法檢測心鈉肽(ANP)、血管緊張素(ANG)Ⅱ，用全自動血球計數(shù)儀測定血細胞比容(HCT)。放免試劑盒購自中國原子能科學研究所。采用Philips公司HP5500彩色多普勒診斷儀，探頭頻率為2～4 MHz，常規(guī)測量前降支(LAD)，均由專職心臟超聲醫(yī)師操作。

2 結(jié) 果

2.1各組患者的血漿ANP、ANGⅡ、HCT濃度的測定 A1、A2、B組與C組比較，血漿ANP、ANGⅡ、HCT濃度明顯增高(P<0.01)；A1組與A2組比較均明顯增高(P<0.01)；A1、A2與B組比較濃度均明顯增高(P<0.01)。見表1。

表1 各組患者血漿ANP、ANGⅡ、HCT濃度的比較±s)

2.2LAD檢測結(jié)果 A1、A2組LAD〔(30.75±3.53)mm、(31.02±3.46)mm〕較C組LAD〔(129.03±3.52)mm〕升高(P<0.05);B組LAD〔(40.86±4.46)mm〕較A1、A2組LAD升高(P<0.01)。

3 討 論

心房分泌ANP與房內(nèi)壓有關(guān)，心房顫動時，心房處于無規(guī)則的顫動中，不能有效排血，致房內(nèi)壓升高，使ANP代償性分泌增多，其生理功能有助于排鈉，減少血容量，間接降低房內(nèi)壓，使房內(nèi)壓處于較低的水平。但心房內(nèi)的血液濃縮，處于血栓前狀態(tài)，容易形成附壁血栓。有研究〔3〕表明房顫病人存在血液濃縮，HCT可以評價血液濃縮的程度，且與房顫病人ANP分泌增多有關(guān)。另外，房顫患者存在心房電重構(gòu)，房顫的反復(fù)發(fā)作或連續(xù)電刺激導致的心房肌有效不應(yīng)期進行性縮短、離散度增加、頻率適應(yīng)性下降、消失或反向變化等。心房電重構(gòu)可以導致心房纖維化，心房纖維化能引起不連續(xù)的沖動傳導，傳導的空間分布離散。心房的折返子波數(shù)增加，而擴大的心房能容納更多的折返子波數(shù)，從而共同促使心房顫動的發(fā)生和維持〔4〕。有研究表明陣發(fā)性心房顫動發(fā)作時，病人血漿ANP水平增高，與心房顫動發(fā)作持續(xù)的時間呈正相關(guān)，本研究支持此觀點。隨著心房顫動的持續(xù)，病人血漿ANP水平下降可能與心房肌細胞的壞死及纖維化加重有關(guān)〔5〕。陣發(fā)性房顫發(fā)作時、發(fā)作終止后1 w以及持續(xù)性房顫組與對照組比較血漿ANGⅡ濃度明顯增高；陣發(fā)性房顫發(fā)作時與房顫終止后1 w比較血漿ANGⅡ濃度明顯增高；心房顫動時，局部血管緊張素轉(zhuǎn)化酶表達增高，ANGⅡ通過激活細胞外信號，調(diào)節(jié)蛋白激酶級聯(lián)反應(yīng)而引起心房間質(zhì)纖維化，促進心房顫動的發(fā)生和維持〔6,7〕。

房顫患者ANP水平與血液濃縮以及房顫持續(xù)時間有關(guān)。特發(fā)性房顫患者的HCT、ANGⅡ、ANP水平可評價其對于特發(fā)性房顫治療策略的選擇、危險分層、預(yù)后判斷的意義。

4 參考文獻

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