19例甲狀腺機能減退癥的血清肌酸激酶的活性變化

曹 萍 (云南省紅河州第三人民醫(yī)院內分泌科，云南 個舊 661000)

甲狀腺機能減退癥(簡稱甲減)是臨床上常見的一種內分泌綜合征，女性患者發(fā)病率較男性高。由于含有透明質酸、黏蛋白、黏多糖液體在心肌纖維內浸潤，心肌呈退行性病變，嚴重時可導致心包大量積液，導致甲減性心臟病，常常是甲減患者最終死亡的主要原因之一?，F(xiàn)將在臨床工作中收集的19例甲減患者的血清肌酸激酶的活性變化分析如下，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:本次收集甲減19例，其中男4例，女15例，男∶女1∶3.75。發(fā)病年齡19～76歲，平均54歲。發(fā)病原因為:2例因甲狀腺炎行甲狀腺次全切除術后，1例因為橋本氏甲亢服用丙基硫氧嘧啶100 mg/次，3次/d服用3個月后;1例因甲亢I131治療后，2例合并糖尿病，其余均為原因不明者。所有病例經采集病史、體格檢查、查血FT4、FT3、TSH(采用化學發(fā)光法)而確診。19例均有心電圖ST－T不典型改變，經多次心電圖動態(tài)檢查及心肌酶學檢查，排除心肌梗死，病程1個月 ～10年，于治療前均采血1次，測定 FT4、FT3、TSH、CK、CK－MB，19例均有CK升高的現(xiàn)象。

1.2 方法:經確診后，5例給予甲狀腺片治療，劑量40～100 mg，14例給予優(yōu)甲樂治療，劑量25～100μg，治療1個月后采用相同方法再次測定 FT4、FT3、TSH、CK、CK －MB。

1.3 統(tǒng)計學方法:本組資料均數(shù)比較采用t檢驗，測定值用均數(shù)±標準差(s)表示。

2 結果

19例甲減癥治療前后FT4、FT3、CK、CK－MB比較詳見表1。

表1 19例甲減癥治療前后FT4、FT3、CK、CK－MB比較±s)

表1 19例甲減癥治療前后FT4、FT3、CK、CK－MB比較±s)

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3 討論

甲減患者心肌病變特征是心肌間質黏液性水腫，全身肌肉有肌細胞腫大、蒼白、肌漿纖維斷裂，且有空泡變性和退行性病灶。甲減時全身組織細胞核酸、蛋白質的合成、代謝及酶系統(tǒng)的活性均減弱，心肌細胞間有黏蛋白及酸性黏多糖沉淀，心肌張力減退，心臟松弛，心肌假性肥大，心肌纖維間質黏液性腫脹，以致變性壞死，導致心肌酶自細胞內溢出，因此血清中肌酶各項升高［1］。CK升高在急性心肌梗死也可見，部分可誤診為心肌梗死。甲減時心肌耗氧量減少，患者可伴有非特異性ST－T改變，并可有胸悶、心悸、心前區(qū)不適等臨床表現(xiàn)，一般不發(fā)生心絞痛癥狀，但當心排出量減少超過心臟耗氧量減少的程度時，也會出現(xiàn)心絞痛，稱黏液性水腫心絞痛。因此甲減患者有時也會誤診為心肌梗死患者，應警惕甲減可能性，以減少誤診。

甲狀腺激素與組織細胞代謝密切相關，甲減患者由于甲狀腺激素明顯缺乏引起線粒體氧消耗減少，ATP下降，由于導致富含CK等肌源性酶的骨骼肌損傷、細胞膜通透性增高進而CK自細胞內逸出至血循環(huán)。另外，TSH通過刺激腺苷酸環(huán)化作用于甲狀腺及其他組織細胞，也可消耗細胞膜的ATP，從而酸的逸出增多。本組資料中19例甲減患者經測定CK、CKMB均高于正常。

甲狀腺激素可使?jié)B液減少，心肌肌張力增高，減少間質水腫及心包積液。19例患者經用甲狀腺激素治療半月后，F(xiàn)T4、FT3均有所上升，CK、CK－MB均較治療前明顯降低，并且治療前后經采用t檢驗差異有統(tǒng)計學意義。說明甲減患者可存在心肌損害，甲減治療后，患者胸悶、心悸、氣促等癥狀可緩解，部分患者復查心電圖ST－T改變可消失［2］。

［1］劉桂芳，彭延寬，高 靜.中西醫(yī)結合治療甲狀腺機能亢進癥的臨床觀察［J］.甘肅中醫(yī)學院學報，2006，23(2):29.

［2］馬麗敏.甲亢散治療甲狀腺機能亢進技術的臨床研究(附156 例病例分析)［J］.中外健康文摘，2009，6(21):8.