張瑾 姚晨玲 童朝陽 陳斌 杜施霖
(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院急診科,上海 200032)
降鈣素原(procalcitonin,PCT)是降鈣素的前肽,多由細(xì)菌感染誘導(dǎo)產(chǎn)生,其升高程度與感染的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)?,F(xiàn)分析我院收治的1例腰大肌膿腫患者的診療過程,以探討PCT的臨床價值。
男性,64歲,退休工人。2012年5月25日因“發(fā)熱3 d伴左側(cè)腰痛”入院?;颊哂?012年5月21日勞累后突發(fā)左腰部疼痛,第2天晨起體溫38.2℃,自服對乙酰氨基酚及阿莫西林,效果不佳;第3天腰痛癥狀加重,來我院就診。
既往有神經(jīng)性皮炎史2年余,外用糖皮質(zhì)激素治療;痛風(fēng)史3~4年,間斷應(yīng)用別嘌呤醇。
入院查體顯示,體溫39℃,脈搏110次/min, 呼吸20次/min,收縮壓130 mmHg, 舒張壓70 mmHg;神志清,急性病容,平臥位;頭面及四肢皮膚多處見紅色皮疹伴脫屑,左手背皮膚見結(jié)痂,右手背見皮膚破損,無出血、滲出;全身淺表淋巴結(jié)無腫大;兩肺呼吸音粗;腹部平軟、無壓痛,肝脾肋下未及;脊柱無畸形,彎腰活動受限,叩擊痛(-),左側(cè)椎旁肌肉壓痛(±)。
入院后血常規(guī)示,白細(xì)胞數(shù)6.96×109/L,中性粒細(xì)胞百分比88.6%,PCT 3.76 ng/mL,C反應(yīng)蛋白(CRP)>97.2 mg/L,乳酸2.15 mmol/L;血培養(yǎng)3次均示金黃色葡萄球菌陽性;肝腎功能、尿常規(guī),淀粉酶、呼吸道9聯(lián)病原體、抗“O”、自身抗體、類風(fēng)濕因子等檢查結(jié)果均正常。胸腹部CT顯示,左下肺見炎性反應(yīng),兩肺氣腫伴左肺上葉肺大皰,左側(cè)胸膜增厚;后腹膜滲出(左側(cè)腰大肌前緣明顯),后腹膜淋巴結(jié)稍增大,雙腎多發(fā)小結(jié)石。
根據(jù)上述資料,考慮為金黃色葡萄球菌膿毒癥,肺部感染,腹膜后感染。細(xì)菌來源與患者皮膚多處潰破有關(guān)。立即給予抗感染處理,初選鹽酸萬古霉素,后根據(jù)藥敏試驗結(jié)果改用敏感性頭孢唑啉鈉聯(lián)合乳酸環(huán)丙沙星治療,患者體溫從39~40℃逐漸降至38℃。
2012年6月4日以后,患者體溫再無下降,且反復(fù)波動于37~38℃。復(fù)查血常規(guī)示,白細(xì)胞數(shù)8.22×109/L、中性粒細(xì)胞百分比69.1%、PCT 0.76 ng/mL、CRP 79.1 mg/L;血培養(yǎng)3次,均示金黃色葡萄球菌陰性;心臟超聲檢查無異常發(fā)現(xiàn);MRI示左腰大肌感染性病變伴膿腫形成及鄰近椎體信號異常,見圖1;結(jié)核感染T細(xì)胞斑點檢測為有反應(yīng)性。B超下行膿腫穿刺,未抽得膿液,故考慮結(jié)核性膿腫可能,遂應(yīng)用異煙肼、乙胺丁醇、利福平、左氧氟沙星進(jìn)行診斷性抗結(jié)核治療?;颊甙Y狀趨緩解,體溫逐漸降至正常(體溫及PCT變化見圖2)。2012年6月16日再次復(fù)查血常規(guī)示,白細(xì)胞數(shù)7.03×109/L,中性粒細(xì)胞百分比70.7%,PCT 0.22 ng/mL,CRP 29.4 mg/L。
最終診斷:膿毒癥(金黃色葡萄球菌)感染,左腰大肌膿腫(冷膿腫可能),肺部感染,神經(jīng)性皮炎。
圖1 MRI示:左腰大肌感染性病變伴膿腫形成及鄰近椎體信號異常
圖2 體溫及PCT、CRP變化
PCT是一種內(nèi)源性非類固醇類抗炎物質(zhì),在健康人血清中水平極低(低于0.1 ng/L)。國外研究[1-2]發(fā)現(xiàn),當(dāng)人體發(fā)生細(xì)菌感染時,PCT血清濃度升高,該研究將0.5 ng/mL作為區(qū)分細(xì)菌性感染的判定折點,當(dāng)PCT<0.5 ng/mL時,患者無細(xì)菌感染或僅局部細(xì)菌感染可能;當(dāng)PCT為0.5~2.0 ng/mL時,患者有系統(tǒng)性感染可能;當(dāng)PCT為2.0~10.0 ng/mL時,患者存在感染并伴嚴(yán)重的全身炎性反應(yīng),即膿毒癥;當(dāng)PCT>10 ng/mL時,患者有嚴(yán)重的膿毒癥或膿毒癥休克。一些研究[3-4]指出,PCT亦可用于區(qū)分肺結(jié)核和細(xì)菌性肺炎,PCT在肺結(jié)核患者中可輕微升高,但目前尚無將其用于鑒別腰大肌膿腫的報告。
本研究中的患者以高熱伴左側(cè)腰痛起病。根據(jù)患者的體溫及PCT、CRP變化,可以將其病程分為3個階段:第一階段,體溫波動于39~40℃,CT檢查及3次血培養(yǎng)證實患者存在全身性細(xì)菌性感染(金黃色葡萄球菌),細(xì)菌可能由皮膚破損處入侵,患者存在血液循環(huán)播散性膿毒癥,該期PCT達(dá)3.76 ng/mL。第二階段,給予敏感抗生素治療后患者體溫顯著下降,毒血癥癥狀好轉(zhuǎn),PCT亦逐漸下降至0.76 ng/mL,但該階段后期患者體溫持續(xù)波動于37~38℃,考慮可能的原因有:原診斷有誤、原敏感抗生素發(fā)生耐藥、存在其他感染或非感性發(fā)熱。此時,血培養(yǎng)檢查3次均為金黃色葡萄球菌陰性,心臟超聲示各瓣膜未見異常,MRI示左腰大肌膿腫形成及鄰近椎體信號異常。根據(jù)患者病程以及各種檢查結(jié)果,認(rèn)為金黃色葡萄球菌膿毒癥證據(jù)充分,原診斷無誤;敏感性抗生素應(yīng)用時間尚短,故發(fā)生耐藥的可能性也不大。因此,考慮是否合并其他感染。膿毒癥合并血流感染應(yīng)高度警惕合并感染性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎可能,但本研究中心臟超聲檢查排除該可能。此外,患者經(jīng)抗感染治療后體溫下降、PCT降低,但左腰大肌膿腫形成且鄰近椎體受累,故在B超下行膿腫穿刺,但未抽得液體;結(jié)核感染T細(xì)胞斑點檢測結(jié)果為有反應(yīng)性,經(jīng)我院骨科與上海市肺科醫(yī)院結(jié)核病專家會診,考慮結(jié)核性膿腫可能,由于無法獲得更有效的病原學(xué)證據(jù),故予以診斷性抗結(jié)核治療。第三階段,經(jīng)抗結(jié)核治療后,患者體溫、血清PCT及CRP降至正常范圍,患者出院,門診隨訪。
本病例提示,當(dāng)PCT>2 ng/mL時,患者存在細(xì)菌感染,尤其是存在膿毒癥的可能性較大;在抗感染治療期間,PCT值的變化同體溫變化及全身炎性反應(yīng)的控制程度呈正相關(guān)。如PCT在持續(xù)下降過程中突然停滯而不能下降到正常范圍,需要警惕感染反復(fù)或合并其他感染。因此,PCT對膿毒癥的診斷以及病情的演變隨訪有非常重要的價值。
[1]Stolz D,Christ-Crain M,Bingisser R,et al. Antibioltic treatment of exacerbations of COPD:a randomized,controlled trial comparing procalcitonin-guidance with standard therapy[J].Chest, 2007,131(1):9-19.
[2]Sinha M, Desai S, Mantri S,et al.Procalcitonin as an adjunctive biomarker in sepsis[J].Indian J Anaesth,2011,55(3):266-270.
[3]Kang YA, Kwon SY, Yoon HI,et al. Role of C-reactive protein and procalcitonin in differentiation of tuberculosis from bacterial community acquired pneumonia[J]. Korean J Intern Med,2009,24(4):337-342.
[4]Ugajin M,Miwa S,Shirai M,et al.Usefulness of serum procalcitonin levels in pulmonary tuberculosis[J].Eur Respir J,2011,37(2):371-375.