中疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗塞臨床療效觀察

劉艷霞

【摘要】目的探討疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死的臨床效果。方法選擇2011年10月-2013年11月收治56例進展性腦梗死患者的一般資料，分為觀察組和對照組，各為28例。兩組患者療程均為28d，均給予合理控制血壓、血糖、良肢位擺放、患病一周神經(jīng)功能不再進展時進行神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評定（ADL），并進行運動功能訓(xùn)練，日常生活能力訓(xùn)練。觀察組采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療。對照組采用曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療，治療結(jié)束后，觀察神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評分（ADL）。結(jié)果治療后ESS評分觀察組（28.4±8.1），對照組（19.5±6.3）。ADL評分觀察組（74.8±6.84），對照組（62.7±7.3）差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死效果明顯，ESS評分治療后（28.4±8.1），ADL評分治療后（74.8±6.84），均較對照組明顯增加。能夠顯著進展性腦梗死患者的神經(jīng)功能，促進其生活質(zhì)量的改善以及生活能力的恢復(fù)，可收到滿意的療效。

【關(guān)鍵詞】疏血通；氯吡格雷；依達拉奉；進展性腦梗死；神經(jīng)功能

【中圖分類號】 R743.33【文獻標識碼】B

進展性腦梗死是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸近性加重，在48小時內(nèi)仍不斷進展直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損。是急性腦梗死中常見而嚴重的一種類型，約占全部腦梗死的26%～43%，大多數(shù)存活者遺留癱瘓，失語等嚴重殘疾，給家庭社會帶來沉重負擔[1]。因此，早期合理治療可改善預(yù)后。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2011年10月～2013年11月收治的進展性腦梗死患者56例，所有患者發(fā)病72h內(nèi)，經(jīng)頭顱CT或MRI確診，符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的疾病診斷標準[2]，排除存在意識障礙、收縮壓>220 mmHg或舒張壓>120mmHg、嚴重心、腎功能障礙、心源性腦梗死。按照數(shù)字隨機表方法進行分組，28例患者為對照組，28例患者為觀察組。具體資料做回顧分析如下：觀察組28例，男15例，女13例，年齡29～78歲，平均年齡55歲，對照組28例，男16例，女12例，年齡30～75歲，平均年齡56歲。統(tǒng)計學(xué)對比兩組患者性別、年齡等一般資料無顯著性差異（P>0.05），有可對比性。

1.2方法

兩組患者療程均為28d，給予臨床常規(guī)的治療，包括吸氧，調(diào)控血壓、血糖、維持水電解質(zhì)酸堿平衡治療，預(yù)防并發(fā)癥，良肢位擺放，1周病情穩(wěn)定后，進行床邊關(guān)節(jié)活動度訓(xùn)練及日常生活能力訓(xùn)練。在此基礎(chǔ)上，對照組患者用曲克蘆丁480mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈滴注，1次/d。依達拉奉30mg加入0.9%氯化鈉注射液100ml靜脈滴注，2次/d，每次在30 min內(nèi)滴完[3]。氯吡格雷75mg，1次/d口服。觀察組采用疏血通6ml加入生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d，依達拉奉、氯吡格雷治療與對照組相同。

1.3療效判定

采用ESS 評分評定神經(jīng)功能缺損，采用Barthel指數(shù)評定日常生活能力 。在患病1周神經(jīng)功能不再進展及治療28天進行評分。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

相關(guān)數(shù)據(jù)錄入SPSS軟件（版本19.0）中進行集中處理，期間計量資料檢驗方法為t檢驗，計數(shù)資料檢驗方法為x2檢驗，在P<0.05時認為差異顯著，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

兩組患者治療前后ESS 、ADL評分比較見表1 。觀察組與對照組組以及治療后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3討論

進展性腦梗死病情可持續(xù)6h至數(shù)天，多在腦動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生，在學(xué)流動力學(xué)作用下，動脈粥樣硬化斑塊破裂，潰瘍，出血，誘發(fā)血栓形成。血小板是動脈粥樣硬化的始動因素和血栓形成的核心環(huán)節(jié)，動脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露了內(nèi)皮下膠原組織，在炎癥細胞的趨化下，以及在細胞因子的作用下，血小板粘附在破裂處，活化并釋放血栓素A2、二磷酸腺苷、凝血酶等，使血小板聚集，與凝血過程終產(chǎn)物纖維蛋白交聯(lián)，導(dǎo)致血栓形成，最終使動脈管腔狹窄。繼而使得血流減速甚至停滯，導(dǎo)致梗死面積不斷增大[4]。

氯吡格雷能夠有效抑制血小板的聚集反應(yīng)，其主要反映機制在于：限制ADP（二磷酸腺苷）與血小板受體的結(jié)合法你贏，同時降低糖蛋白GPlIb/HIa復(fù)合物的活化水平，療效確切，在臨床中應(yīng)用比較廣泛。除能夠發(fā)揮對ADP（二磷酸腺苷）的影響以外，經(jīng)由ADP釋放的血小板活化擴增趨勢也能夠在氯吡格雷的干預(yù)作用之下得到有效的控制，避免血小板受到其他相關(guān)激動劑的因素影響而發(fā)生聚集反應(yīng)，根據(jù)這一機制認為，以氯吡格雷對心腦血管相關(guān)疾病患者進行干預(yù)，在抑制血栓形成過程中起主要作用。而對于依達拉奉，其作為一種強效的自由基清除藥物，同時具有一定的抗氧化功效。相關(guān)藥動力學(xué)數(shù)據(jù)顯示：本藥物在正常給藥劑量與給藥頻率下的血腦屏障穿透率可達到60%左右，對于控制黃嘌呤氧化酶（包括次黃嘌呤氧化酶在內(nèi)）活性水平有重要價值，從而可抑制腦細胞的過氧化作用和延遲神經(jīng)細胞的死亡。刺激前列腺素的生成，減少炎性介質(zhì)白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展或梗死的體積，從而減輕腦水腫，使其恢復(fù)正常。此外，靜脈給藥之后依達拉奉可以清除細胞內(nèi)的有高度細胞毒性的羥自由基，并不會影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白的溶解或出血時間，不會增加出血的危險，從而達到明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)癥狀和活動障礙的目的。依達拉奉通過調(diào)節(jié)血液平衡發(fā)揮作用，特別是對于進展性腦梗塞或早期失去溶栓治療時機的患者，起到重要的腦保護作用。疏血通在腦缺血后，減輕缺血后的炎癥反應(yīng)，縮小梗死面積，改善缺血后的神經(jīng)功能缺損。同時，抑制凝血酶也能減輕白細胞、血小板的聚集[5]，還有改善腦循環(huán)、降低纖維蛋白原等作用。以上三藥聯(lián)合應(yīng)用，從引起血栓形成的最重要因素出發(fā)，一方面可抑制血栓繼續(xù)形成，改善腦循環(huán)減輕梗死后腦組織缺血壞死風(fēng)險，另一方面可搶救缺血半暗帶，加強對缺血性腦損傷的保護，配合早期康復(fù)訓(xùn)練，促進運動功能恢復(fù)及腦功能的恢復(fù)，減少病殘率的發(fā)生。同時加強護理，配合肢體功能康復(fù)訓(xùn)練和日常生活能力訓(xùn)練，提高了治療效果。

本研究中，治療組患者治療后ESS評分顯著提高（由12.8±3.5升至28.4±8.1），與治療前及對照組治療后對比，優(yōu)勢明顯（P<0.05）。治療組患者治療后，ADL評分較治療前大幅上升（由28.2±10.2上升至74.8±6.8），與治療前及對照組治療后相比，優(yōu)勢顯著（P<0.05）。充分證實，疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死與曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉相比，能有效改善進展性腦梗塞神經(jīng)功能缺損，并且提高生活能力，提高患者的生活質(zhì)量，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1] 王維治，羅祖明.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：135.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會第四次腦血管病會議.各類腦血管疾病診斷要點（1995）[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29，6：379-380.

[3]王欣.依達拉奉治療進展性腦梗死50例[J].醫(yī)藥導(dǎo)報，2009，28（6）：750-751.

[4]張丹，李琛琛.依達拉奉治療進展性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（17）：43-44.

[5] Gritti D，Gasparetto C，Malinverno A，et al.Inhibition of leukocyte and platelet aggregation in vitro by antithrombin[J].Acta Med Austriaca，2002，29（3）：97-99.

【摘要】目的探討疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死的臨床效果。方法選擇2011年10月-2013年11月收治56例進展性腦梗死患者的一般資料，分為觀察組和對照組，各為28例。兩組患者療程均為28d，均給予合理控制血壓、血糖、良肢位擺放、患病一周神經(jīng)功能不再進展時進行神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評定（ADL），并進行運動功能訓(xùn)練，日常生活能力訓(xùn)練。觀察組采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療。對照組采用曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療，治療結(jié)束后，觀察神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評分（ADL）。結(jié)果治療后ESS評分觀察組（28.4±8.1），對照組（19.5±6.3）。ADL評分觀察組（74.8±6.84），對照組（62.7±7.3）差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死效果明顯，ESS評分治療后（28.4±8.1），ADL評分治療后（74.8±6.84），均較對照組明顯增加。能夠顯著進展性腦梗死患者的神經(jīng)功能，促進其生活質(zhì)量的改善以及生活能力的恢復(fù)，可收到滿意的療效。

【關(guān)鍵詞】疏血通；氯吡格雷；依達拉奉；進展性腦梗死；神經(jīng)功能

【中圖分類號】 R743.33【文獻標識碼】B

進展性腦梗死是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸近性加重，在48小時內(nèi)仍不斷進展直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損。是急性腦梗死中常見而嚴重的一種類型，約占全部腦梗死的26%～43%，大多數(shù)存活者遺留癱瘓，失語等嚴重殘疾，給家庭社會帶來沉重負擔[1]。因此，早期合理治療可改善預(yù)后。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2011年10月～2013年11月收治的進展性腦梗死患者56例，所有患者發(fā)病72h內(nèi)，經(jīng)頭顱CT或MRI確診，符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的疾病診斷標準[2]，排除存在意識障礙、收縮壓>220 mmHg或舒張壓>120mmHg、嚴重心、腎功能障礙、心源性腦梗死。按照數(shù)字隨機表方法進行分組，28例患者為對照組，28例患者為觀察組。具體資料做回顧分析如下：觀察組28例，男15例，女13例，年齡29～78歲，平均年齡55歲，對照組28例，男16例，女12例，年齡30～75歲，平均年齡56歲。統(tǒng)計學(xué)對比兩組患者性別、年齡等一般資料無顯著性差異（P>0.05），有可對比性。

1.2方法

兩組患者療程均為28d，給予臨床常規(guī)的治療，包括吸氧，調(diào)控血壓、血糖、維持水電解質(zhì)酸堿平衡治療，預(yù)防并發(fā)癥，良肢位擺放，1周病情穩(wěn)定后，進行床邊關(guān)節(jié)活動度訓(xùn)練及日常生活能力訓(xùn)練。在此基礎(chǔ)上，對照組患者用曲克蘆丁480mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈滴注，1次/d。依達拉奉30mg加入0.9%氯化鈉注射液100ml靜脈滴注，2次/d，每次在30 min內(nèi)滴完[3]。氯吡格雷75mg，1次/d口服。觀察組采用疏血通6ml加入生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d，依達拉奉、氯吡格雷治療與對照組相同。

1.3療效判定

采用ESS 評分評定神經(jīng)功能缺損，采用Barthel指數(shù)評定日常生活能力 。在患病1周神經(jīng)功能不再進展及治療28天進行評分。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

相關(guān)數(shù)據(jù)錄入SPSS軟件（版本19.0）中進行集中處理，期間計量資料檢驗方法為t檢驗，計數(shù)資料檢驗方法為x2檢驗，在P<0.05時認為差異顯著，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

兩組患者治療前后ESS 、ADL評分比較見表1 。觀察組與對照組組以及治療后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3討論

進展性腦梗死病情可持續(xù)6h至數(shù)天，多在腦動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生，在學(xué)流動力學(xué)作用下，動脈粥樣硬化斑塊破裂，潰瘍，出血，誘發(fā)血栓形成。血小板是動脈粥樣硬化的始動因素和血栓形成的核心環(huán)節(jié)，動脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露了內(nèi)皮下膠原組織，在炎癥細胞的趨化下，以及在細胞因子的作用下，血小板粘附在破裂處，活化并釋放血栓素A2、二磷酸腺苷、凝血酶等，使血小板聚集，與凝血過程終產(chǎn)物纖維蛋白交聯(lián)，導(dǎo)致血栓形成，最終使動脈管腔狹窄。繼而使得血流減速甚至停滯，導(dǎo)致梗死面積不斷增大[4]。

氯吡格雷能夠有效抑制血小板的聚集反應(yīng)，其主要反映機制在于：限制ADP（二磷酸腺苷）與血小板受體的結(jié)合法你贏，同時降低糖蛋白GPlIb/HIa復(fù)合物的活化水平，療效確切，在臨床中應(yīng)用比較廣泛。除能夠發(fā)揮對ADP（二磷酸腺苷）的影響以外，經(jīng)由ADP釋放的血小板活化擴增趨勢也能夠在氯吡格雷的干預(yù)作用之下得到有效的控制，避免血小板受到其他相關(guān)激動劑的因素影響而發(fā)生聚集反應(yīng)，根據(jù)這一機制認為，以氯吡格雷對心腦血管相關(guān)疾病患者進行干預(yù)，在抑制血栓形成過程中起主要作用。而對于依達拉奉，其作為一種強效的自由基清除藥物，同時具有一定的抗氧化功效。相關(guān)藥動力學(xué)數(shù)據(jù)顯示：本藥物在正常給藥劑量與給藥頻率下的血腦屏障穿透率可達到60%左右，對于控制黃嘌呤氧化酶（包括次黃嘌呤氧化酶在內(nèi)）活性水平有重要價值，從而可抑制腦細胞的過氧化作用和延遲神經(jīng)細胞的死亡。刺激前列腺素的生成，減少炎性介質(zhì)白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展或梗死的體積，從而減輕腦水腫，使其恢復(fù)正常。此外，靜脈給藥之后依達拉奉可以清除細胞內(nèi)的有高度細胞毒性的羥自由基，并不會影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白的溶解或出血時間，不會增加出血的危險，從而達到明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)癥狀和活動障礙的目的。依達拉奉通過調(diào)節(jié)血液平衡發(fā)揮作用，特別是對于進展性腦梗塞或早期失去溶栓治療時機的患者，起到重要的腦保護作用。疏血通在腦缺血后，減輕缺血后的炎癥反應(yīng)，縮小梗死面積，改善缺血后的神經(jīng)功能缺損。同時，抑制凝血酶也能減輕白細胞、血小板的聚集[5]，還有改善腦循環(huán)、降低纖維蛋白原等作用。以上三藥聯(lián)合應(yīng)用，從引起血栓形成的最重要因素出發(fā)，一方面可抑制血栓繼續(xù)形成，改善腦循環(huán)減輕梗死后腦組織缺血壞死風(fēng)險，另一方面可搶救缺血半暗帶，加強對缺血性腦損傷的保護，配合早期康復(fù)訓(xùn)練，促進運動功能恢復(fù)及腦功能的恢復(fù)，減少病殘率的發(fā)生。同時加強護理，配合肢體功能康復(fù)訓(xùn)練和日常生活能力訓(xùn)練，提高了治療效果。

本研究中，治療組患者治療后ESS評分顯著提高（由12.8±3.5升至28.4±8.1），與治療前及對照組治療后對比，優(yōu)勢明顯（P<0.05）。治療組患者治療后，ADL評分較治療前大幅上升（由28.2±10.2上升至74.8±6.8），與治療前及對照組治療后相比，優(yōu)勢顯著（P<0.05）。充分證實，疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死與曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉相比，能有效改善進展性腦梗塞神經(jīng)功能缺損，并且提高生活能力，提高患者的生活質(zhì)量，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1] 王維治，羅祖明.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：135.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會第四次腦血管病會議.各類腦血管疾病診斷要點（1995）[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29，6：379-380.

[3]王欣.依達拉奉治療進展性腦梗死50例[J].醫(yī)藥導(dǎo)報，2009，28（6）：750-751.

[4]張丹，李琛琛.依達拉奉治療進展性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（17）：43-44.

[5] Gritti D，Gasparetto C，Malinverno A，et al.Inhibition of leukocyte and platelet aggregation in vitro by antithrombin[J].Acta Med Austriaca，2002，29（3）：97-99.

【摘要】目的探討疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死的臨床效果。方法選擇2011年10月-2013年11月收治56例進展性腦梗死患者的一般資料，分為觀察組和對照組，各為28例。兩組患者療程均為28d，均給予合理控制血壓、血糖、良肢位擺放、患病一周神經(jīng)功能不再進展時進行神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評定（ADL），并進行運動功能訓(xùn)練，日常生活能力訓(xùn)練。觀察組采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療。對照組采用曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療，治療結(jié)束后，觀察神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評分（ADL）。結(jié)果治療后ESS評分觀察組（28.4±8.1），對照組（19.5±6.3）。ADL評分觀察組（74.8±6.84），對照組（62.7±7.3）差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死效果明顯，ESS評分治療后（28.4±8.1），ADL評分治療后（74.8±6.84），均較對照組明顯增加。能夠顯著進展性腦梗死患者的神經(jīng)功能，促進其生活質(zhì)量的改善以及生活能力的恢復(fù)，可收到滿意的療效。

【關(guān)鍵詞】疏血通；氯吡格雷；依達拉奉；進展性腦梗死；神經(jīng)功能

【中圖分類號】 R743.33【文獻標識碼】B

進展性腦梗死是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸近性加重，在48小時內(nèi)仍不斷進展直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損。是急性腦梗死中常見而嚴重的一種類型，約占全部腦梗死的26%～43%，大多數(shù)存活者遺留癱瘓，失語等嚴重殘疾，給家庭社會帶來沉重負擔[1]。因此，早期合理治療可改善預(yù)后。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2011年10月～2013年11月收治的進展性腦梗死患者56例，所有患者發(fā)病72h內(nèi)，經(jīng)頭顱CT或MRI確診，符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的疾病診斷標準[2]，排除存在意識障礙、收縮壓>220 mmHg或舒張壓>120mmHg、嚴重心、腎功能障礙、心源性腦梗死。按照數(shù)字隨機表方法進行分組，28例患者為對照組，28例患者為觀察組。具體資料做回顧分析如下：觀察組28例，男15例，女13例，年齡29～78歲，平均年齡55歲，對照組28例，男16例，女12例，年齡30～75歲，平均年齡56歲。統(tǒng)計學(xué)對比兩組患者性別、年齡等一般資料無顯著性差異（P>0.05），有可對比性。

1.2方法

兩組患者療程均為28d，給予臨床常規(guī)的治療，包括吸氧，調(diào)控血壓、血糖、維持水電解質(zhì)酸堿平衡治療，預(yù)防并發(fā)癥，良肢位擺放，1周病情穩(wěn)定后，進行床邊關(guān)節(jié)活動度訓(xùn)練及日常生活能力訓(xùn)練。在此基礎(chǔ)上，對照組患者用曲克蘆丁480mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈滴注，1次/d。依達拉奉30mg加入0.9%氯化鈉注射液100ml靜脈滴注，2次/d，每次在30 min內(nèi)滴完[3]。氯吡格雷75mg，1次/d口服。觀察組采用疏血通6ml加入生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d，依達拉奉、氯吡格雷治療與對照組相同。

1.3療效判定

采用ESS 評分評定神經(jīng)功能缺損，采用Barthel指數(shù)評定日常生活能力 。在患病1周神經(jīng)功能不再進展及治療28天進行評分。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

相關(guān)數(shù)據(jù)錄入SPSS軟件（版本19.0）中進行集中處理，期間計量資料檢驗方法為t檢驗，計數(shù)資料檢驗方法為x2檢驗，在P<0.05時認為差異顯著，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

兩組患者治療前后ESS 、ADL評分比較見表1 。觀察組與對照組組以及治療后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3討論

進展性腦梗死病情可持續(xù)6h至數(shù)天，多在腦動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生，在學(xué)流動力學(xué)作用下，動脈粥樣硬化斑塊破裂，潰瘍，出血，誘發(fā)血栓形成。血小板是動脈粥樣硬化的始動因素和血栓形成的核心環(huán)節(jié)，動脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露了內(nèi)皮下膠原組織，在炎癥細胞的趨化下，以及在細胞因子的作用下，血小板粘附在破裂處，活化并釋放血栓素A2、二磷酸腺苷、凝血酶等，使血小板聚集，與凝血過程終產(chǎn)物纖維蛋白交聯(lián)，導(dǎo)致血栓形成，最終使動脈管腔狹窄。繼而使得血流減速甚至停滯，導(dǎo)致梗死面積不斷增大[4]。

氯吡格雷能夠有效抑制血小板的聚集反應(yīng)，其主要反映機制在于：限制ADP（二磷酸腺苷）與血小板受體的結(jié)合法你贏，同時降低糖蛋白GPlIb/HIa復(fù)合物的活化水平，療效確切，在臨床中應(yīng)用比較廣泛。除能夠發(fā)揮對ADP（二磷酸腺苷）的影響以外，經(jīng)由ADP釋放的血小板活化擴增趨勢也能夠在氯吡格雷的干預(yù)作用之下得到有效的控制，避免血小板受到其他相關(guān)激動劑的因素影響而發(fā)生聚集反應(yīng)，根據(jù)這一機制認為，以氯吡格雷對心腦血管相關(guān)疾病患者進行干預(yù)，在抑制血栓形成過程中起主要作用。而對于依達拉奉，其作為一種強效的自由基清除藥物，同時具有一定的抗氧化功效。相關(guān)藥動力學(xué)數(shù)據(jù)顯示：本藥物在正常給藥劑量與給藥頻率下的血腦屏障穿透率可達到60%左右，對于控制黃嘌呤氧化酶（包括次黃嘌呤氧化酶在內(nèi)）活性水平有重要價值，從而可抑制腦細胞的過氧化作用和延遲神經(jīng)細胞的死亡。刺激前列腺素的生成，減少炎性介質(zhì)白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展或梗死的體積，從而減輕腦水腫，使其恢復(fù)正常。此外，靜脈給藥之后依達拉奉可以清除細胞內(nèi)的有高度細胞毒性的羥自由基，并不會影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白的溶解或出血時間，不會增加出血的危險，從而達到明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)癥狀和活動障礙的目的。依達拉奉通過調(diào)節(jié)血液平衡發(fā)揮作用，特別是對于進展性腦梗塞或早期失去溶栓治療時機的患者，起到重要的腦保護作用。疏血通在腦缺血后，減輕缺血后的炎癥反應(yīng)，縮小梗死面積，改善缺血后的神經(jīng)功能缺損。同時，抑制凝血酶也能減輕白細胞、血小板的聚集[5]，還有改善腦循環(huán)、降低纖維蛋白原等作用。以上三藥聯(lián)合應(yīng)用，從引起血栓形成的最重要因素出發(fā)，一方面可抑制血栓繼續(xù)形成，改善腦循環(huán)減輕梗死后腦組織缺血壞死風(fēng)險，另一方面可搶救缺血半暗帶，加強對缺血性腦損傷的保護，配合早期康復(fù)訓(xùn)練，促進運動功能恢復(fù)及腦功能的恢復(fù)，減少病殘率的發(fā)生。同時加強護理，配合肢體功能康復(fù)訓(xùn)練和日常生活能力訓(xùn)練，提高了治療效果。

本研究中，治療組患者治療后ESS評分顯著提高（由12.8±3.5升至28.4±8.1），與治療前及對照組治療后對比，優(yōu)勢明顯（P<0.05）。治療組患者治療后，ADL評分較治療前大幅上升（由28.2±10.2上升至74.8±6.8），與治療前及對照組治療后相比，優(yōu)勢顯著（P<0.05）。充分證實，疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死與曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉相比，能有效改善進展性腦梗塞神經(jīng)功能缺損，并且提高生活能力，提高患者的生活質(zhì)量，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

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