劉 偉 金發(fā)光 潘 蕾 孫瑞琳
煙霧吸入性肺損傷(smoke inhalation acute lung injury)是火災(zāi),礦井爆炸等的常見并發(fā)癥,具有發(fā)病急,進展快,病死率高等臨床特點,目前臨床無特效治療方法。如何提高煙霧吸入性肺損傷的救治成功率已引起國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注?,F(xiàn)就我科曾經(jīng)救治的52例煙霧吸入性肺損傷患者的救治方法進行總結(jié),旨在探討煙霧吸入性肺損傷的有效救治方法,提高臨床救治水平。
本組患者52例,為我科2008年1月至2013年9月救治的煙霧吸入性肺損傷患者,年齡在25~59歲之間,平均(32±3.2)歲,男性45例,女性7例,均為火災(zāi)及礦井爆炸事故中吸入大量濃煙后發(fā)病,均于發(fā)病3 h之內(nèi)送入我科,其中3例患者在事故發(fā)生后無任何癥狀,在15 h后病情加重送入我科。診斷標準:ALI/ARDS的診斷參照2000年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的標準[1]。
根據(jù)患者接觸煙霧時間不同及就診時間差異而臨床表現(xiàn)不同。事故發(fā)生后3 h入院的49例患者中,重癥患者12例,表現(xiàn)為極度呼吸困難,呼吸頻率40~50次/min,全身紫紺,意識模糊,血壓下降,四肢濕冷,口鼻溢出大量黃色水樣分泌物,雙肺滿布粗濕啰音及廣泛哮鳴音,胸部CT示雙肺彌漫性大片狀、云霧狀實變影,自肺門向外擴展。血氣分析PaO2均在50 mmHg以下。其余37例患者表現(xiàn)為不同程度呼吸困難,咳嗽,咳出大量黃色水樣痰,雙肺散在細濕啰音及哮鳴音,胸部CT示雙肺散在斑片狀實變影,血氣分析PaO2在50~60 mmHg之間。另3例患者在事故發(fā)生后無任何癥狀,15 h后氣短,咳嗽加重送入我科,雙下肺可聞及少許濕啰音,胸部CT示雙肺散在斑片狀影。
重癥患者入院后立即行氣管插管并人工機械通氣輔助呼吸,模式雙向呼吸道正壓(biphasic intermittent positive airway pressure, BiPAP)小潮氣量(6~8 ml/kg)+呼氣末正壓通氣(positive end-expiratory pressure, PEEP)(5~10 cmH2O),給氧濃度60%,插管行機械通氣期間每天進行支氣管鏡下痰液吸引,反復(fù)生理鹽水灌洗,吸出大量黃色水樣分泌物,吸出痰液后分別給予地塞米松2 mg注入左右主支氣管內(nèi)。早期均給予甲基強的松龍40 mg靜滴3次/d抑制炎癥及肺泡滲出,間斷給予利尿減輕肺水腫,同時給予足量適當?shù)目股?,解痙平喘,糾正水電解質(zhì)平衡等對癥治療。 非重癥患者入院后早期給予甲基強的松龍40 mg靜滴3次/d抑制炎癥及肺泡滲出,布地奈德霧化吸入。所有患者均行氣管鏡下吸痰,吸出大量黃色痰液,吸出痰液后分別給予地塞米松2 mg注入左右主支氣管內(nèi),并給予吸氧,解痙平喘,抗感染等對癥治療。
3例15 h后病情加重入院患者中,1例患者表現(xiàn)極度呼吸困難,全身紫紺,重度低氧血癥PaO2:42 mmHg,入院后治療方案同重癥患者。2例患者入院后呼吸困難明顯,PaO2在50~60 mmHg之間,入院后治療方案同非重癥患者。
3例15 h后病情加重入院患者中,1例病情符合重癥標準歸入重癥患者進行統(tǒng)計,其余2例符合非重癥患者標準歸入非重癥患者進行統(tǒng)計??傆?3例重癥患者,治愈8例(61.5%),好轉(zhuǎn)3例,占23.1%,死亡2例,占15.4%。39例非重癥患者治愈28例(71.8%),好轉(zhuǎn)11例,占28.2%,見表1。治愈標準:治療2周后患者無氣短,咳嗽,咳痰等癥狀,血氣分析示:PaO2≥80 mmHg,胸部CT示正?;螂p肺散在纖維條索狀影。好轉(zhuǎn)標準:治療2周后患者氣短癥狀明顯好轉(zhuǎn),血氣分析示:PaO2在60~80 mmHg之間,胸部CT顯示雙肺散在少許淡薄小片狀影或肺部陰影較前明顯吸收。
2例死亡患者中,1例因煩躁自行拔出氣管插管導(dǎo)致窒息,搶救無效死亡。另1例事故發(fā)生15 h后入院,入院時全身青紫,重度缺氧,經(jīng)氣管插管,機械通氣,反復(fù)氣管鏡下痰液吸引以及應(yīng)用大劑量甲基強的松龍,適量抗生素治療后仍無效,于入院3 d后并發(fā)多臟器功能衰竭死亡。
表1 52例患者治療情況統(tǒng)計表[n(%)]
有毒煙霧中氧化物和氧自由基是其主要成分,吸附于顆粒上的氧化物及氧自由基活性可維持20 min以上,它們被吸入呼吸道后所引起的組織細胞氧化性損傷可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天[2],這是煙霧吸入性肺損傷的主要致病原因。顆粒物、有毒氣體及缺氧環(huán)境共同作用,往往使肺部損傷急劇惡化。煙霧吸入性肺損傷的發(fā)生發(fā)展中,熱應(yīng)激是最早發(fā)生的應(yīng)激反應(yīng),呼吸道黏膜受損、上皮細胞脫落是熱應(yīng)激的一種表現(xiàn)[3],這些損傷給救治帶來極大的困難。本組52例患者病情輕重程度與接觸煙霧的量及時間長短有明顯正相關(guān)性。其共同臨床表現(xiàn)以發(fā)病急,進展快,不同程度肺水腫,合并感染,伴明顯低氧血癥為主要特點。回顧分析52例煙霧吸入性肺損傷的救治,我們總結(jié)出以下幾點:
1.消除麻痹思想,全力以赴,爭分奪秒: 一旦出現(xiàn)煙霧吸入,無論當時病情輕或重均應(yīng)及時送至醫(yī)院進行檢查及對癥治療,防止由于延遲治療導(dǎo)致病情進展。本組3例患者由于事故發(fā)生后無任何癥狀自行回家,15 h后病情加重送至醫(yī)院,其中1例由于病情危重經(jīng)搶救無效死亡。
2. 重癥患者早期開放氣道,人工機械通氣輔助呼吸: 由于煙霧吸入性肺損傷熱應(yīng)激引起呼吸道黏膜受損、上皮細胞脫落導(dǎo)致血管通透性升高致氣道大量分泌物產(chǎn)生,因此早期開放氣道,機械通氣輔助呼吸,是防止氣道梗阻,糾正嚴重低氧血癥的有效治療手段[4],由此可提高危重患者的搶救成功率。推薦使用BiPAP小潮氣量+最佳PEEP肺保護性通氣的方式,可迅速改善通氣,糾正低氧血癥。
3.反復(fù)氣管鏡下吸引分泌物: 大量分泌物阻塞氣道導(dǎo)致窒息是煙霧吸入性肺損傷最直接的死亡原因之一[5],因此開放氣道后應(yīng)反復(fù)進行氣管鏡吸引防止氣道阻塞是提高救治成功率的保證。該組重癥患者氣管插管機械通氣期間每天進行氣管鏡下吸引,吸出大量黃色水樣分泌物,吸引后氣道局部注入地塞米松2 mg抑制炎癥反應(yīng),減輕了氣道分泌物的產(chǎn)生。
4. 早期,足量,短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素: 煙霧吸入后造成肺毛細血管廣泛性損傷,通透性增加,是引起肺水腫的主要 原因,因而早期大劑量、短程使用甲基強的松龍對于減少滲出、防止病情發(fā)展有著十分重要的作用[6]。對于非重癥患者可以配合布地奈德霧化吸入減輕氣道炎癥,同時可以減少全身靜脈激素用量,將激素的副作用降到最低。該組患者無論重癥及非重癥患者均在疾病早期應(yīng)用全身或局部吸入激素治療,均取得了較好療效。
5. 適量抗生素的使用: 煙霧吸入性肺損傷由于氣道內(nèi)大量分泌物產(chǎn)生導(dǎo)致氣道梗阻,繼發(fā)感染,因此早期經(jīng)驗性適量抗生素的應(yīng)用可防止繼發(fā)感染。之后應(yīng)根據(jù)痰細菌學(xué)檢查病原菌及藥敏檢測及時更換敏感抗生素。本組重癥及非重癥患者均在疾病早期給予抗生素治療,防止了后期繼發(fā)感染的發(fā)生。
6. 維持水電解質(zhì)平衡及對癥支持治療: 煙霧吸入性肺損傷是以肺水腫為主要表現(xiàn),因此在治療過程中適當維持機體負水平衡十分重要[7],可以間斷靜脈推注速尿減輕肺水腫。靜推速尿后要及時復(fù)查電解質(zhì)防止電解質(zhì)紊亂。其次要注意平喘化痰等對癥支持治療,危重患者要注意營養(yǎng)支持治療。
綜上所述,煙霧吸入性肺損傷早期,給予重癥患者早期開放氣道,機械通氣輔助呼吸,反復(fù)氣管鏡下吸引分泌物,早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,適量抗生素的使用,維持水電解質(zhì)平衡及對癥支持治療等綜合措施能夠明顯提高患者的救治水平。因此,聯(lián)合應(yīng)用各種救治手段是救治煙霧吸入肺損傷的有效手段。
參 考 文 獻
1 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會.急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志, 2000, 23 ( 4 ):203-205.
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3 姜 毅, 韓志海, 段蘊鈾. 煙霧吸入性急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征與細胞應(yīng)激[J]. 國際呼吸雜志, 2013, 33(6): 470-475.
4 陶國才, 楊宗城, 楊曉東, 等. 四種通氣模式對嚴重?zé)熿F吸入傷犬早期肺通氣功能的影響[J]. 重慶醫(yī)學(xué), 2002, 31 (10): 907-909.
5 金發(fā)光, 劉靜莉, 南巖東, 等. 煙霧吸入性肺損傷13例救治體會[J]. 中國急救醫(yī)學(xué), 2011, 31(9): 861-862.
6 宋志芳, 郭曉紅, 王樹云, 等. 糖皮質(zhì)激素在急性呼吸窘迫綜合癥綜合救治中的價值探討[J]. 中國危重病急救醫(yī)學(xué), 2003, 6 (15): 349-353.
7 Dries DJ, Endorf FW. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment strategies[J]. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 2013, 21:31.