血漿NT-proBNP與CRP聯(lián)合檢測(cè)在陳舊性心肌梗死心力衰竭診斷中的應(yīng)用價(jià)值

唐 宇

(北京市通州區(qū)潞河醫(yī)院 心內(nèi)科,北京 101149)

冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死，心肌梗死發(fā)生8周以上者稱為陳舊性心肌梗死(OMI)[1]。心力衰竭是由于各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病造成的心室充盈及(或)射血能力受損而導(dǎo)致的一組綜合征。陳舊性心肌梗死更易發(fā)生心力衰竭，同時(shí)對(duì)患者造成的影響也更嚴(yán)重[2]。N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)是一種心衰的生化標(biāo)志物,C反應(yīng)蛋白(CRP)是急性時(shí)相蛋白，在組織損傷時(shí)會(huì)增高，是一種炎癥標(biāo)志物[3-4]。本研究通過檢測(cè)患者NT-proBNP、CRP水平，探討血漿NT-proBNP與CRP聯(lián)合檢測(cè)在陳舊性心肌梗死心力衰竭中的診斷價(jià)值，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

選擇2011年8月至2013年7月我院收治的確診為陳舊性心肌梗死患者536例，男453例，女83例，平均年齡(58.37±11.36)歲。按是否合并心力衰竭分為心衰組和非心衰組，心衰組214例，男173例，女41例，平均年齡(59.21±11.84)歲；非心衰組322例，男280例，女42例，平均年齡(57.81±11.21)歲。所有患者均有發(fā)作性胸痛或氣短癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)瓣膜手術(shù)史；(2)合并COPD；(3)肺動(dòng)脈栓塞；(4)先天性心臟?。?5)3個(gè)月內(nèi)曾發(fā)生過腦卒中；(6)6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過急性心肌梗死；(7)胸部外傷。

1.2 方法

所有患者均常規(guī)檢查ECG、UCG、X光胸片和生化全項(xiàng)等，記錄患者性別、年齡、BMI(體質(zhì)指數(shù))、SBP(收縮壓)、SDP(舒張壓)、HR(心率)、高血壓、糖尿病、PCI史(經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療史)、CABG史(冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)史)、心功能分級(jí)、左房?jī)?nèi)徑、LVEDD(左室舒張末內(nèi)徑)、LVEF(左心射血分?jǐn)?shù))、心房顫動(dòng)、Scr(血清肌酐)、NT-proBNP(N末端B型利鈉肽原)和CRP(C反應(yīng)蛋白)等情況。

采用放射免疫法血漿檢測(cè)NT-pro-BNP、CRP。具體方法如下：患者清晨空腹抽取肘靜脈血5 ml，采集NT-pro-BNP、CRP檢測(cè)樣本，2小時(shí)內(nèi)3 000 r/min離心獲得血漿，于-20℃保存，在2周內(nèi)測(cè)定。NT-pro-BNP采用膠體金法試劑盒(用南京基蛋生物科技有限公司)和FIA8000免疫定量?jī)x分析儀(南京普朗醫(yī)用設(shè)備公司)檢測(cè)，CRP采用免疫比濁法、C反應(yīng)蛋白試劑盒(上海執(zhí)誠(chéng)生物技術(shù)有限公司)和東芝120FR全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較

非心衰組和心衰組患者BMI、SBP、SDP、HR、糖尿病、PCI史、CABG史、心功能分級(jí)、左房?jī)?nèi)徑、LVEDD、LVEF、心房顫動(dòng)、Scr、NT-proBNP和CRP比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；性別、年齡和高血壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 入院時(shí)兩組患者臨床資料比較

2.2 NYHA心功能各級(jí)NT-proBNP、CRP水平比較

NYHA心功能各級(jí)NT-proBNP比較存在差異(F=1729.969，P<0.001)，且各級(jí)間兩兩比較也存在差異，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；NYHA心功能各級(jí)CRP比較存在差異(F=402.435，P<0.001)，且各級(jí)間兩兩比較也存在差異，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 NYHA心功能各級(jí)NT-proBNP、CRP水平比較

注：與NYHA分級(jí)Ⅰ級(jí)比較，aP<0.05；與NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)比較，bP<0.05；和NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)比較，cP<0.05。

3 討論

急性心肌梗死是指因?yàn)楣跔顒?dòng)脈供血急劇減少或中斷，導(dǎo)致相應(yīng)的心肌細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重而持久的急性缺血性壞死，按照病情發(fā)展過程，心肌梗死發(fā)生8周以上者稱為陳舊性心肌梗死。隨著我國(guó)冠心病患病率的升高和急性心肌梗死存活率的增高，陳舊性心肌梗死患者數(shù)量越來越多，已經(jīng)成為心力衰竭常見的病因之一[5]。心力衰竭病理變化種類繁多，病情復(fù)雜，難以治愈，致殘率、致死率高，是臨床工作者面臨的難以攻克的難題，也是臨床關(guān)注的重點(diǎn)疾病之一[6]。發(fā)生心肌梗死后，患者心功能至少已進(jìn)入心衰B期，在心肌重塑的進(jìn)程中，部分患者出現(xiàn)心衰失代償而發(fā)生心衰癥狀,這時(shí)患者將進(jìn)入心衰C/D期，C/D期患者死亡率明顯升高。因此，對(duì)陳舊性心肌梗死患者作出早期心衰診斷具有重要的臨床意義[7]。

BNP是來源于心室的一種反映心功能受損指標(biāo)，與心室容積擴(kuò)張及心肌壓力負(fù)荷有關(guān)。血漿NT-proBNP是BNP激素分裂后的無活性末端，是一種心衰的生化標(biāo)志物,半衰期較BNP長(zhǎng)，其水平的降低狀況經(jīng)常用于臨床評(píng)價(jià)心功能受損程度[8]。CRP是炎癥急性期反應(yīng)的標(biāo)志物,在組織損傷、發(fā)生感染或炎癥時(shí)，細(xì)胞因子刺激肝臟細(xì)胞及活化巨噬細(xì)胞而迅速、大量合成CRP，而機(jī)體一旦康復(fù),CRP又迅速恢復(fù)到原來水平，是一種較為可靠、靈敏的反映機(jī)體炎癥狀態(tài)的標(biāo)志物。心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展過程通常會(huì)伴發(fā)炎癥反應(yīng),CRP與心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后有密切關(guān)聯(lián),是心血管病危險(xiǎn)因素[9]。CRP不單是一個(gè)炎癥標(biāo)志物,其本身還是致炎因子,CRP可以通過激活補(bǔ)體途徑引起心肌損傷,促進(jìn)心室重構(gòu)，造成心衰發(fā)生或加重[10]。本文主要通過檢測(cè)患者NT-proBNP、CRP水平，探討血漿NT-proBNP與CRP聯(lián)合檢測(cè)在陳舊性心肌梗死心力衰竭中的診斷價(jià)值。

本研究非心衰組與心衰組患者臨床資料比較發(fā)現(xiàn)，BMI、SBP、SDP、HR、糖尿病、PCI史、CABG史、心功能分級(jí)、左房?jī)?nèi)徑、LVEDD、LVEF、心房顫動(dòng)、Scr、NT-proBNP、CRP存在差異，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示BMI、SBP、SDP、HR、糖尿病、PCI史、CABG史、心功能分級(jí)、左房?jī)?nèi)徑、LVEDD、LVEF、心房顫動(dòng)、Scr、NT-proBNP及CRP可能與心力衰竭的發(fā)生有關(guān)。

本研究發(fā)現(xiàn)，隨著患者NYHA心功能評(píng)級(jí)的升高，患者NT-proBNP和CRP水平也相應(yīng)增高，該結(jié)果提示NT-proBNP、CRP水平可用于臨床診斷陳舊性心肌梗死心力衰竭并對(duì)心力衰竭程度進(jìn)行分級(jí)。這可能是因?yàn)镹T-proBNP是BNP激素分裂后的無活性末端，其水平的降低狀況與心功能受損程度相關(guān)；CRP是一個(gè)炎癥標(biāo)志物,其本身還是致炎因子,CRP會(huì)引起心肌損傷,導(dǎo)致心衰發(fā)生或加重。

綜上所述，檢測(cè)血漿NT-proBNP、CRP有助于診斷陳舊性心肌梗死心力衰竭及對(duì)心力衰竭程度進(jìn)行分級(jí)。

作者簡(jiǎn)介：唐宇(1978-)，女，學(xué)士學(xué)位，主治醫(yī)師，從事心血管內(nèi)科方面的研究。

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