顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄支架成形術(shù)后血管再狹窄危險(xiǎn)因素研究

王斌達(dá)+唐維國

[摘要] 目的 觀察顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者血管內(nèi)支架成形術(shù)前后凝血功能、活化血小板以及C反應(yīng)蛋白與血管再狹窄的關(guān)系。 方法 隨機(jī)選擇本院20例接受血管內(nèi)支架成形術(shù)的顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者，于術(shù)前、術(shù)后3 d及術(shù)后12個(gè)月檢查凝血功能、活化血小板以及C反應(yīng)蛋白水平，并對(duì)術(shù)后血管再狹窄及無再狹窄患者的凝血功能、活化血小板以及C反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行比較。選擇同期20 例健康體檢者作為對(duì)照組。采用免疫散射比濁法測(cè)定血清CRP含量；血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血酶時(shí)間（TT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）用凝固法；血小板活化指標(biāo)中P選擇素（CD62p）、糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體復(fù)合物用流式細(xì)胞儀測(cè)定。 結(jié)果 顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者血管內(nèi)支架成形術(shù)后3 d及術(shù)后12個(gè)月的血清凝血功能指標(biāo)、活化血小板以及C反應(yīng)蛋白水平均明顯高于術(shù)前（P均<0.05）。再狹窄組術(shù)后12個(gè)月時(shí)凝血功能、活化血小板及C反應(yīng)蛋白水平明顯高于無狹窄組（P<0.05）。 結(jié)論 顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者行血管內(nèi)支架成形術(shù)可導(dǎo)致血漿凝血功能激活，活化血小板以及C反應(yīng)蛋白水平增高，而且上述指標(biāo)隨訪期間高表達(dá)是支架術(shù)后再狹窄的危險(xiǎn)因素。

[關(guān)鍵詞] 顱內(nèi)動(dòng)脈；支架；凝血功能；活化血小板；C反應(yīng)蛋白；再狹窄

[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）17-0025-04

The risk factors of restenosis after intracranial arterial stenosis stent angioplasty

WANG Binda TANG Weiguo

Department of Neurology， Zhoushan Hospital of Zhejiang Province， Zhoushan 316000， China

[Abstract] Objective To investigate the relationship between clotting， platelet activation， C-reactive protein before and after intracranial arterial stenosis stent angioplasty and vascular restenosis. Methods Twenty patients with intracranial arterial stenosis were selected and given stent angioplasty. Before angioplasty， 3 d and 12 months after angioplasty，the clotting， platelet activation， C-reactive protein were detected， and these indexes were compared between patients with and without restenosis. 20 cases of healthy people in the same period were selected as control group. Serum CRP levels were detected by immune scattering nephelometry， prothrombin time （PT）， thrombin time （TT）， activated partial thromboplastin time （APTT） were detected by coagulation； Platelet activation markers sunch as P-selectin （CD62p）， glycoprotein （GP） Ⅱb / Ⅲa receptor complex were determined by flow cytometry. Results In 3 d and 6 to 12 months after angioplasty， serum coagulation function， platelet activation and C-reactive protein levels were significantly higher than that before surgery（P all <0. 05）. The serum coagulation function， platelet activation and C-reactive protein levels of restenosis group were significantly higher than no-restenosis group（P <0.05）. Conclusion In patients with intracranial arterial stenosis， the stent procedures can lead the ctivation of serum coagulation function and increase platelet， C-reactive protein level. So high expression of these index are the risk factors of stent restenosis.

[Key words] Intracranial artery； Stent； Coagulation； Activated platelets； C-reactive protein； Restenosis

研究顯示支架植入術(shù)后再狹窄的發(fā)生機(jī)制主要是由于一系列神經(jīng)內(nèi)分泌因素參與的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)膜增生、平滑肌增殖，導(dǎo)致支架內(nèi)再狹窄[1，2]。因此了解參與支架內(nèi)再狹窄的各種炎癥因子及血清凝血因子的水平變化，對(duì)臨床早期預(yù)防性干預(yù)、防止支架內(nèi)再狹窄發(fā)生有重要意義。研究顯示活化血小板、C反應(yīng)蛋白、血清纖維蛋白原等因子在再狹窄發(fā)生及發(fā)展中有重要作用，其中C反應(yīng)蛋白是一種急性時(shí)相蛋白，對(duì)心腦血管時(shí)間有獨(dú)立的預(yù)測(cè)價(jià)值[3]；纖維蛋白原水平升高是栓塞性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4，5]。本文者選擇本院顱腦血管狹窄行支架植入治療的患者資料，分別監(jiān)測(cè)患者支架植入前后上述因子的變化情況，并分析其與支架內(nèi)再狹窄的關(guān)系，為臨床干預(yù)提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料

在本院2009年5月～2011年4月神經(jīng)內(nèi)科收治的顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者中隨機(jī)選擇20例患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：患者均經(jīng)DSA檢查明確顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄；均選擇支架成形術(shù)治療；患者或家屬均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重心肝腎功能不全者；合并惡性腫瘤或免疫性疾病者；合并急慢性感染者及對(duì)造影劑過敏者。隨機(jī)選取的20例患者中，男14例，女6例，年齡41～69歲，平均（55.6±7.3）歲，其中基底動(dòng)脈狹窄1例，椎動(dòng)脈狹窄4例，頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段狹窄5例，大腦中動(dòng)脈狹窄10例。全部患者均選擇直接植入術(shù)治療。在同期健康體檢者中隨機(jī)選擇20例為對(duì)照組，男15例，女5例，年齡43～71歲，平均（56.3±5.7）歲，兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

支架成形術(shù)組20例患者均在數(shù)字顯影下行常規(guī)支架植入治療，術(shù)后隨訪6～12個(gè)月，觀察患者支架內(nèi)在狹窄情況，本組患者支架植入術(shù)后殘余狹窄均不足10%，術(shù)后隨訪8例患者出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄（狹窄均在30%以上），12例患者術(shù)后隨訪未見支架內(nèi)再狹窄出現(xiàn)。全部兩組患者均于術(shù)前、術(shù)后3 d、術(shù)后12個(gè)月采集靜脈血，檢測(cè)血清凝血功能、活化血小板以及C反應(yīng)蛋白水平的變化。

1.3 觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法

全部患者于術(shù)前、術(shù)后3 d、術(shù)后12個(gè)月空腹抽取靜脈血15 mL均分為三份，分別用于檢測(cè)血清凝血功能、活化血小板以及C反應(yīng)蛋白水平?；罨“逡约癈反應(yīng)蛋白水平檢測(cè)：室溫下放置1 h后離心，分離血清，于-20℃下保存待測(cè)；C反應(yīng)蛋白檢測(cè)試劑盒購自武漢天益生化試劑公司，采用免疫散射比濁法檢測(cè)CRP水平，操作步驟嚴(yán)格按試劑說明書進(jìn)行；血小板活化水平檢測(cè)：采用美國MK-3公司的流式細(xì)胞儀檢測(cè)血小板活化指標(biāo)中P-選擇素（CD62p）、糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體復(fù)合物。凝血功能檢測(cè)：取5 mL采集的靜脈血，采用枸櫞酸鈉抗凝，3000 r/min離心10 min分離血漿，然后采用美國Beckman Coulter 公司 ACL-9000 全自動(dòng)凝血/纖溶分析儀檢測(cè)凝血指標(biāo)，血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血酶時(shí)間（TT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）采用凝固法檢測(cè)，檢測(cè)所用試劑均為Beckman公司配套試劑，操作嚴(yán)格按說明書步驟進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，各組資料經(jīng)檢驗(yàn)均服從正態(tài)分布，其中計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，多組間計(jì)量資料比較采用重復(fù)測(cè)量的方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 再狹窄情況

20例顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者，術(shù)后隨訪6～12個(gè)月，8例出現(xiàn)了再狹窄（40%），其中超過50%的再狹窄為4例（50%），其中頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段2例，椎動(dòng)脈V4段1例，大腦中動(dòng)脈M1段1例；其余4例再狹窄率介于10%～30%。12例無明顯再狹窄發(fā)生。

2.2 兩組血清凝血功能、血小板活性以及C反應(yīng)蛋白水平的變化

術(shù)前、術(shù)后3 d、術(shù)后12個(gè)月支架成形術(shù)組內(nèi)PT、APTT、TT、CD62p、GPⅡb/Ⅲa受體及CRP比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=4.305、6.214、4.763、4.975、3.861、7.483，P<0.05）。顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者血管內(nèi)支架成形術(shù)后3 d及術(shù)后12個(gè)月PT、APTT、TT、CD62p、GPⅡb/Ⅲa受體以及CRP均明顯高于術(shù)前（P均<0.05）。術(shù)前、術(shù)后3 d、術(shù)后12個(gè)月支架成形術(shù)組各指標(biāo)明顯高于健康對(duì)照組（P<0.05）。見表1。

2.3 支架成形術(shù)后血管再狹窄組與無狹窄組各指標(biāo)的比較

術(shù)前、術(shù)后3 d、術(shù)后12個(gè)月再狹窄組內(nèi)PT、APTT、TT、CD62p、GPⅡb/Ⅲa受體及CRP比較，差異均統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=5.206、7.534、4.873、5.865、4.721、10.483，P<0.05）；無狹窄組內(nèi)PT、APTT、TT、CD62p、GPⅡb/Ⅲa受體及CRP比較，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=4.769、6.894、4.538、5.279、3.982、9.017，P<0.05）。術(shù)后3 d、12個(gè)月再狹窄組、無狹窄組凝血功能指標(biāo)、活化血小板及C反應(yīng)蛋白水平均高于術(shù)前（P<0.05）。術(shù)前、術(shù)后3 d再狹窄組、無狹窄組凝血功能、活化血小板及C反應(yīng)蛋白水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。再狹窄組術(shù)后12個(gè)月時(shí)凝血功能、活化血小板及C反應(yīng)蛋白水平明顯高于無狹窄組（P<0.05）。見表2。

3 討論

支架植入術(shù)后再狹窄的發(fā)生是一種復(fù)雜的病理過程，其中主要包括支架植入操作及支架本身對(duì)血管壁的損傷，可引起局部炎癥反應(yīng)[6]，血管平滑肌在炎癥因子的影響下發(fā)生增殖，血管內(nèi)膜和內(nèi)壁損傷部位出現(xiàn)增殖細(xì)胞及細(xì)胞基質(zhì)的大量堆積，內(nèi)膜重塑[7]，上述機(jī)制共同作用導(dǎo)致血管局部發(fā)生再狹窄。由此可見支架植入術(shù)后局部血管炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致術(shù)后血管再狹窄甚至形成血栓的主要原因[8]。本研究中，20例患者支架植入術(shù)后發(fā)生再狹窄8例（40%），且再狹窄組患者術(shù)后隨訪時(shí)血清CRP水平明顯高于無再狹窄患者，提示支架植入術(shù)的局部再狹窄率較高，且這種狹窄的發(fā)生與炎癥反應(yīng)有密切關(guān)系，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[9]。

C反應(yīng)蛋白（CRP）是一種非特異的炎癥標(biāo)志物，研究顯示CRP直接參與了炎癥與動(dòng)脈粥樣硬化等過程，并且是心腦血管疾病最強(qiáng)有力的預(yù)示因子與危險(xiǎn)因子[10，11]。本研究中支架植入組患者CRP水平高于對(duì)照組，再狹窄組高于無再狹窄組，提示CRP水平可能與支架植入術(shù)后血管內(nèi)膜炎癥反應(yīng)強(qiáng)弱有關(guān)，并且可能直接參與了內(nèi)膜再狹窄的病理過程。因此對(duì)于支架植入術(shù)后血CRP水平偏高的患者，要警惕其發(fā)生再狹窄的可能性[12]。

CD62p和GPⅡb/Ⅲa受體復(fù)合物是血小板活性的特異性標(biāo)志物，可反映血小板活化程度[13-15]；血小板膜糖蛋白分為質(zhì)膜糖蛋白和顆粒膜糖蛋白，前者包括GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ、GPⅡb-Ⅲa、GPⅠa-Ⅱa等，后者包括CD62p和CD63[16]；CD62p又稱P-選擇素，在未活化的血小板上，CD62p分子僅表達(dá)于顆粒膜上，活化后CD62p分子在質(zhì)膜呈高表達(dá)[17]；CD63在靜止血小板僅分布于溶酶體膜，血小板活化后隨脫顆粒而表達(dá)在血小板膜表面[18]；因此CD62p和CD63在質(zhì)膜上高表達(dá)被視為血小板活化的分子標(biāo)志物。本研究中，腦血管狹窄患者支架植入術(shù)后3 d，兩組血清PT、TT、APTT、CD62p、GPⅡb/Ⅲa受體水平較支架前明顯增高（P<0.05）；術(shù)后12個(gè)月，再狹窄組血清PT、TT、APTT、CD62p、GPⅡb/Ⅲa受體水平與未狹窄組有明顯差異（P<0.05）；提示上述因子均參與了術(shù)后再狹窄的發(fā)展過程。在支架植入過程中動(dòng)脈內(nèi)膜受損，導(dǎo)致內(nèi)皮下膠原和血小板黏附蛋白暴露，從而激活凝血酶原系統(tǒng)，CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平升高，血小板活性增加，聚合率提高；PT、TT、APTT延長，凝血系統(tǒng)啟動(dòng)。由此可見在支架植入手術(shù)后患者存在不同程度凝血、纖溶系統(tǒng)紊亂，并且發(fā)生再狹窄的患者其紊亂會(huì)更加嚴(yán)重[19-22]。

綜上所述，支架植入術(shù)后炎癥反應(yīng)及與炎癥反應(yīng)相關(guān)的凝血、纖溶紊亂是導(dǎo)致再狹窄的主要因素，術(shù)后及隨訪時(shí)出現(xiàn)上述相關(guān)指標(biāo)異常的患者，臨床應(yīng)列為再狹窄高危人群，重點(diǎn)關(guān)注；但整個(gè)再狹窄進(jìn)程具體發(fā)生機(jī)制還需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，以指導(dǎo)臨床采取相應(yīng)的預(yù)防及干預(yù)措施。

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（收稿日期：2013-12-03）

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（收稿日期：2013-12-03）