魏 天
(河南省南陽(yáng)市南石醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科,河南 南陽(yáng) 473000)
原發(fā)性高血壓老齡患者并發(fā)腔隙性腦梗死關(guān)聯(lián)于血壓變異性的臨床研究
魏 天
(河南省南陽(yáng)市南石醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科,河南 南陽(yáng) 473000)
目的 研究原發(fā)性高血壓老齡患者并發(fā)腔隙性腦梗死關(guān)聯(lián)于血壓變異性的臨床特點(diǎn)。方法 將116個(gè)病例進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),統(tǒng)計(jì)一晝夜收縮壓、日收縮壓及夜收縮壓均值,一晝夜收縮壓變異性,一晝夜舒張壓、日舒張壓及夜舒張壓均值,一晝夜舒張壓變異性,最后進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果 兩組相比24 h收縮壓均值、24 h舒張壓均值,日收縮壓均值、夜收縮壓均值、日舒張壓均值及夜舒張壓均值無顯著差異,但伴發(fā)組24 h收縮壓變異性及24 h舒張壓變異性均顯著高于單一組。結(jié)論 原發(fā)性高血壓老齡患者并發(fā)腔隙性腦梗死正相關(guān)于血壓變異性,故應(yīng)有效平穩(wěn)血壓。
原發(fā)性高血壓;腔隙性腦梗死;24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)
在臨床上,人體在特定時(shí)段內(nèi)其血壓波動(dòng)的變化幅度所歸納的變異值被稱為血壓變異性(BPV)。隨著醫(yī)療器械科技的不斷發(fā)展,24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀[1]已經(jīng)廣泛地投入到臨床領(lǐng)域之中?;颊咄ㄟ^佩戴該儀器,可以獲取自身特定時(shí)段內(nèi)的血壓變異性變化。而有國(guó)內(nèi)研究報(bào)告指出,原發(fā)性高血壓其血壓的變異性變化與高血壓靶器官受損程度有關(guān)[2],而且這一相關(guān)有著必然的關(guān)聯(lián)——即24 h內(nèi)具有更高血壓變異性,其靶器官受損程度即愈發(fā)地嚴(yán)重。本次研究基于這一觀點(diǎn),放大到整個(gè)心腦血管體系,將原發(fā)性高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死的老齡患者其血壓變異性納入專題研究,并取得了突出的進(jìn)展,現(xiàn)就研究全程報(bào)道如下。
1.1 一般資料
本次研究納入所有116個(gè)病例均為我院2011年2月至2013年1月確診并收治的原發(fā)性高血壓患者。其中男性63例、女性53例?;颊叩哪挲g67~86歲,平均(76.4±5.8)歲?;颊叩牟〕淘?~12年,平均(6.2± 2.1)年。所有患者均接受了CT及MRI檢查,并最終確認(rèn)單純高血壓病患者48例,同時(shí)合并有腔隙性腦梗死的高血壓病患者為68例。所有患者均排除如下情況:①繼發(fā)性高血壓病變;②合并有冠心病、糖尿病、重度心律失?;虬橛腥我馀K器功能衰竭;③合并有非腔隙性腦梗死性質(zhì)的嚴(yán)重腦梗死或顱內(nèi)出血。按照是否合并有腔隙性腦梗死,將所有患者分為伴發(fā)組68例及單一組48例。兩組年齡、性別、病程、血壓均值等比照無顯著差異(P>0.05),故具有可比性。
1.2 研究方法
所有受試病例均應(yīng)用美國(guó)GE出品的無創(chuàng)便攜式血壓監(jiān)測(cè)儀實(shí)施24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM)。監(jiān)測(cè)時(shí)段為每日上午7時(shí)至下午10時(shí)監(jiān)測(cè)頻率為0.5小時(shí)/次;每日下午10時(shí)至上午7時(shí)監(jiān)測(cè)頻率為1小時(shí)/次。收縮壓(SBP)監(jiān)測(cè)范圍為70~220 mm Hg,舒張壓(DBP)為40~140 mm Hg,理論測(cè)量全日次數(shù)的80%及以上方記為有效血壓測(cè)量值,不達(dá)標(biāo)則判定為24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)失敗。而后統(tǒng)計(jì)所有患者的一晝夜收縮壓、日收縮壓(dSBP)及夜收縮壓(dDBP)均值,一晝夜收縮壓變異性(SBPV),一晝夜舒張壓、日舒張壓及夜舒張壓均值,一晝夜舒張壓變異性(DBPV)。一晝夜血壓變異性=標(biāo)準(zhǔn)差/血壓均值×100。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件為本次試驗(yàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析指定工具,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差,實(shí)施χ2檢驗(yàn),數(shù)據(jù)對(duì)比采用t檢驗(yàn),P<0.05視為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
伴發(fā)組與單一組相比,兩組24 h收縮壓均值、24 h舒張壓均值,日收縮壓均值、夜收縮壓均值、日舒張壓均值及夜舒張壓均值無顯著差異(P>0.05),但伴發(fā)組24 h收縮壓變異性及24 h舒張壓變異性均顯著高于單一組(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。
在臨床上,腦深穿支動(dòng)脈及其分支血管一旦封死,即可使大腦深部組織產(chǎn)生微小面積的缺血性梗死,梗死灶直徑多在0.2~1.5 cm.,而不大于2.0 cm?;坠?jié)區(qū)、內(nèi)囊及腦橋?yàn)榍还5母吒怕拾l(fā)生位置[3]。這一腦血管缺血性病變?cè)诶淆g人群中廣泛發(fā)生。當(dāng)然,相比于大面積腦梗死而言,腔梗死其致殘致死率顯著走低,然本病發(fā)病率及復(fù)發(fā)率居高不下,且每次發(fā)病都有小步伐的進(jìn)行性惡化,最終仍然會(huì)達(dá)到令腦組織大面積癱瘓的病變程度,嚴(yán)重者誘發(fā)阿爾茨海默病或假性延髓麻痹,這嚴(yán)重摧殘了老年人的晚年生存質(zhì)量。當(dāng)前,學(xué)者普遍指出高血壓是誘發(fā)腔隙性腦梗死的首要風(fēng)險(xiǎn)因素,高血壓通過加劇動(dòng)脈硬化進(jìn)程來促進(jìn)血管損傷,同時(shí)刺激血小板損傷性聚集,最終導(dǎo)致血栓產(chǎn)生,阻塞微小血管管腔,發(fā)為本病。
在高血壓伴發(fā)腔隙性腦梗死的血壓狀態(tài)問題上亦是各持己見。國(guó)外學(xué)者首先指出高血壓若是合并腔隙性腦梗死可顯著提升平均舒張壓[4]。而另有歐洲學(xué)者研究指出高血壓伴發(fā)腔隙性腦梗死其收縮壓在夜間會(huì)顯著上升[5]。而在我國(guó),大量的相關(guān)研究均證實(shí)了高血壓伴發(fā)腔隙性腦梗死時(shí)患者其血壓水平可顯著上揚(yáng)[6]。而在本次研究中,伴發(fā)組24 h收縮壓變異性及24 h舒張壓變異性均顯著高于單一組,而伴發(fā)組其脈壓差顯著上升,這一血壓動(dòng)態(tài)變化可極大地增強(qiáng)腦血管的病理負(fù)荷,使血管受損進(jìn)程加劇。
臨床資料指出,血壓變異性一旦上升大,高血壓靶器官受損概率及受損程度均顯著提高,故遏制血壓變異性可極大地遏制高血壓心腦腎并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),延緩其并發(fā)癥進(jìn)程。這是因?yàn)?,一旦血壓變異性顯著拔高,心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能會(huì)收到負(fù)面干擾,血壓驟然升高加劇心血管系統(tǒng)的負(fù)荷,血壓驟低時(shí)誘發(fā)全身廣泛缺血,而血壓再次升高時(shí)可從廣泛缺血轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖?再灌注損傷狀態(tài),極大損毀血管內(nèi)皮組織。在本次研究中,兩組24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)獲取的其他指標(biāo)均無顯著差異,惟有血壓變異性差異明顯,從逆向推理上來說,這高度提示了血壓變異性高、亦即血壓不平穩(wěn)甚至很可能是腔隙性腦梗死、即顱內(nèi)微小血管病變的重要誘因。由此可知,原發(fā)性高血壓患者應(yīng)當(dāng)科學(xué)而積極地進(jìn)行降血壓治療,優(yōu)先選用特效且降壓平穩(wěn)持續(xù)性強(qiáng)的藥物,以維持全天的血壓水平穩(wěn)定。而基于本次研究進(jìn)一步延伸,心腦血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)最低閾值在24 h收縮壓及舒張壓變異性控制上,亟需得出一個(gè)明確的數(shù)值范圍,然而這就需要相關(guān)學(xué)者擴(kuò)大樣本量,實(shí)施進(jìn)一步的前瞻性研究。
表1 兩組24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)綜合數(shù)據(jù)對(duì)比表
[1] 吳永全,金振剛,鄧君曙,等.更佳心血管疾病預(yù)后因素:平均血壓比血壓變異性[J].中華高血壓雜志,2010,10(18):908-912.
[2] 魏占云.老年高血壓合并腔隙性腦梗死患者血壓變異性的觀察[J].疑難病雜志,2011,10(7):527-528.
[3] 曹悅鞍,龍南展,彭朝勝,等.動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)老年高血壓患者降壓療效的臨床價(jià)值[J].海軍總醫(yī)院學(xué)報(bào),2006,19(3):144-146.
[4] 吳澤兵,張穎,謝軍.血壓變異性與老年高血壓患者腔隙性腦梗死的關(guān)系[J].中國(guó)臨床保健雜志,2010,13(3):261-262.
[5] 朱思亮,潘學(xué)威,鄭建樂,等.80歲以上老年高血壓合并腔隙性腦梗死患者動(dòng)態(tài)血壓分析[J].心腦血管病防治,2010,10(1):60-61.
[6] 鐘華琦.老年原發(fā)性高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓分析[J].實(shí)用全科醫(yī)學(xué),2006,4(5):562-563.
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