不同年齡老年腦梗死患者的危險因素研究分析

張 琳，呂俊剛，徐海麗

(武警北京總隊醫(yī)院內(nèi)三科,北京 100027)

腦梗死是當今世界威脅人類生命健康的常見病之一，其致殘率、致死率和復(fù)發(fā)率高等特點給患者的精神和經(jīng)濟都帶來了沉重的負擔(dān)。多種危險因素與腦梗死的臨床預(yù)后關(guān)系密切。其中，一類為無法進行干預(yù)的因素，如性別、年齡、種族、家族遺傳等，且隨著年齡的增長，卒中的危險性持續(xù)增加，55歲以后每10年危險性可增加一倍[1]。因此，針對不同年齡的患者，對其可干預(yù)因素進行科學(xué)的分析并開展針對性的診療，將對防治該病具有重要的意義。本研究對老年腦梗死患者的臨床資料進行對比性回顧分析，并按不同年齡分組進行比較，旨在找出不同年齡的老年患者相關(guān)危險因素的不同，進行有效的針對性防治。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2009年1月至2012年5月武警北京總隊醫(yī)院內(nèi)三科收治的老年腦梗死患者198例，均符合1995 年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》[2]，并經(jīng)顱腦CT或磁共振成像檢查證實，排除腦瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血和短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA) 等。

1.2方法 按照年齡分為低齡組(70～79歲) 90例和高齡組(≥80歲)108例。低齡組中男46例、女44例，年齡71～79(73.8±2.4)歲;高齡組中男68例、女40例，年齡80～99(85.3±4.3)歲。兩組性別構(gòu)成間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.29，P>0.05)。患者入院后第2日，采空腹靜脈血3 mL，室溫放置30 min，以離心半徑18 cm，4000 r/min離心10 min 檢測。儀器為奧林巴斯(OLYMPUS) 全自動生化分析儀，采用相應(yīng)配套試劑進行總膽固醇(total cholesterol，TC)、三酰甘油 (triglyceride，TG) 、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C)、載脂蛋白A(apo-lipoprotein A，apoA)、載脂蛋白B(apo-lipoprotein B，apoB)的檢測。此外，對入組患者登記評估包括高血壓、心臟疾病、糖尿病、TIA、吸煙、酗酒等資料。高血壓診斷:不同時間，連續(xù)2次靜息狀態(tài)下測量血壓，收縮壓≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 和(或)舒張壓≥90 mm Hg，或者有明確高血壓病史。糖尿病診斷:空腹血糖≥7.0 mmol/L，或餐后2 h血糖≥11.1 mmol /L。吸煙:每日超過10支，持續(xù)5年以上。酗酒:有長期飲酒史(超過5年)，或2周內(nèi)有大量飲酒史，酒精量>80 g/d。

2 結(jié) 果

2.1兩組危險因素的比較 兩組主要危險因素均為高血壓、心臟疾病、糖尿病，低齡組患者危險因素中高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒所占比例與高齡組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，而其他危險因素比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

2.2兩組血脂水平比較 低齡組LDL-C、apo B水平均高于高齡組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

表1 兩組老年腦梗死患者的患病危險因素比較 [例(%)]

表2 兩組老年腦梗死患者血脂水平的比較

TC：膽固醇；TG：三酰甘油；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；apoA：載脂蛋白A；apoB：載脂蛋白B

3 討 論

腦梗死的發(fā)病率逐年增多，嚴重影響人們的生活質(zhì)量及生命安全，如何盡早預(yù)防及延緩腦梗死的發(fā)生及進展是學(xué)者研究的熱點。眾所周知，動脈粥樣硬化是梗死的基本病因，在影響動脈粥樣硬化形成的各因素中，通常認為高血壓病、糖尿病、血脂異常、吸煙和年齡并稱損害前5位危險因素。KauKua等[3]經(jīng)10年隨訪觀察糖尿病、高血壓、高血脂、吸煙等因素對血管疾病的影響發(fā)現(xiàn)，隨危險因素增加，腦血管事件致死率由14.3%升高至50.0%。本研究的結(jié)果顯示，高血壓、糖尿病及心臟疾病是兩組患者共同的重要危險因素。而且，老年患者往往多種危險因素并存，這也進一步加速了動脈粥樣硬化的進展及罹患腦梗死的概率，并可能造成疾病首發(fā)年齡提前。

長期高血壓可導(dǎo)致嚴重的腦動脈硬化，引起管腔狹窄及血管阻力增加,使腦血流速度減慢,血液黏滯性增加,且由于缺血腦組織對腦血流量的自動調(diào)節(jié)能力部分或完全喪失,維持一定水平的動脈血壓對缺血區(qū)至關(guān)重要,而高血壓患者特別是老年人腦血流自動調(diào)節(jié)功能減低,容易發(fā)生低灌注使缺血缺氧加重。因此，對急性期腦梗死老年患者血壓的控制要特別注意,不能盲目降壓,以免加重缺血。

長期高血糖可導(dǎo)致中小血管內(nèi)皮細胞損傷,脂質(zhì)代謝異常,通過乳酸堆積加重細胞內(nèi)酸中毒，產(chǎn)生氧自由基破壞血腦屏障，引起線粒體損傷導(dǎo)致神經(jīng)元死亡，并可引起廣泛的血管狹窄,血管舒張功能降低，血液黏度增高，當腦梗死形成時難以建立充分的側(cè)支循環(huán)及啟動代償機制，從而導(dǎo)致病情進展。此外，在血糖控制不理想的條件下,血管內(nèi)皮細胞細胞間黏附因子的表達及血清可溶性細胞間黏附因子的含量增加,并造成廣泛的微血管損傷,進而導(dǎo)致血管內(nèi)皮水腫而影響動脈再灌注,最終導(dǎo)致嚴重的缺血事件發(fā)生[4]。糖尿病患者在腦梗死時血中胰島素水平升高,是胰腺對高血糖的應(yīng)激反應(yīng),有利于降低血糖。因此,對有高血糖的腦梗死患者適當給予胰島素控制血糖,對腦梗死患者的恢復(fù)是有益的。

心臟疾病也是腦梗死肯定的重要危險因素，各種心臟疾病，如心瓣膜病、心房顫動、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟黏液瘤及各種原因所致的心力衰竭均會增加TIA和腦梗死的發(fā)病率。本研究表明，心臟疾病是僅次于高血壓的老年腦梗死的危險因素，積極預(yù)防及治療心臟疾病對控制腦梗死的發(fā)生及發(fā)展極其重要。

血脂異常，包括TC、LDL-C和HDL-C降低，均可促進動脈硬化和管腔狹窄、血栓形成。LDL-C 是極低密度脂蛋白的降解產(chǎn)物,主要作用是將膽固醇從肝內(nèi)轉(zhuǎn)運到肝外組織，如血漿等,脂蛋白滯留-應(yīng)答學(xué)說認為，LDL通過血管內(nèi)皮進入血管壁內(nèi)，在內(nèi)皮下滯留的并被修飾成氧化性LDL，被巨噬細胞吞噬，構(gòu)成了動脈粥樣硬化斑塊的脂質(zhì)核心[5]，在動脈粥樣硬化中起重要作用。apoB在極低密度脂蛋白的合成過程中是主要的成分,且占LDL-C的蛋白質(zhì)部分的95%，因而對腦梗死發(fā)病機制的影響與LDL-C有趨同性。本研究顯示，低齡組LDC-C及apoB顯著高于高齡組，提示兩者的趨同性可能與疾病早發(fā)有關(guān)，這與Lima等[6]的觀察一致。此外，各種血脂成分對不同年齡階段腦梗死的影響存在差異,一方面，可能因為病理基礎(chǔ)不同；另一方面，也反映出各種血脂成分在腦梗死的作用上也有不同,為臨床醫(yī)師在防治腦梗死、處理血脂異常上提供幫助。

目前流行病學(xué)資料表明，吸煙是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，動物實驗結(jié)果顯示，吸煙可使腦梗死體積增大，腦內(nèi)細胞凋亡增加，同時這種損傷與吸煙量呈正相關(guān)[7]。此外，吸煙還可使血液黏滯度及血細胞比容增高，而尼古丁可刺激交感神經(jīng)引起血管收縮、血壓升高，間接促進疾病的發(fā)生發(fā)展。長期飲酒引起血小板聚集及功能紊亂，降低紅細胞變形能力，促使血液在血管內(nèi)淤積[8]。本研究表明，低齡組吸煙及飲酒者明顯高于高齡組，提示不良習(xí)慣的早期養(yǎng)成可能造成腦梗死的過早發(fā)生。

腦梗死是可干預(yù)和不可干預(yù)危險因素共同作用的結(jié)果。本研究提示，不同階段老年腦梗死患者在危險因素方面有其特殊性，高血壓、糖尿病、心臟疾病是老年腦梗死患者的最主要危險因素，而吸煙及飲酒也是重要因素，不同血脂成分亦起到不同的作用。因此，應(yīng)提倡對高血壓等相關(guān)疾病早期積極干預(yù)，并盡早戒煙、限酒，改變不良生活習(xí)慣，降低腦梗死對患者、家庭和社會的不良影響。

[1] 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：2665-2666.

[2] 中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管病疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：379-383.

[3] KauKua J，Turpeinen A，Uusitupa M.Clustering of cardiovascular risk factors in type 2 diabetes mellitus:prognostic significance and tracking[J].Diabetes Obes Metab，2001，3(1):17-23.

[4] Mcleod DS,Lefer DJ,Merges C,etal.Enhanced expression of intarcellular adhesion molecule-1 and P-selectin in the diabetic human retina and choroid[J].Am J Patho,1995,147(3):642-653.

[5] Tabas I,Williams KJ,Boren J.Subendotheliallipoproteinretention as the initiatingprocess in atherosclerosis:update and therapeutic implications[J].Circulation,2007,116(16):1832-1844.

[6] Lima LM,Carvalho MG,Sabino Ade P,etal.ApoB/ApoA-1 ratio in central and peripheral arterial disease[J].Arq Bras Endocrinol Metabol,2007,51(7):1160-1165.

[7] 徐愛華，孫云，柳忠蘭.外源性堿性成纖維細胞生長因子對吸煙大鼠腦梗死體積和腦細胞凋亡的影響[J].中國老年學(xué)雜志，2008，28(13):1258-1260.

[8] Razzaq AA，Khan BA，Baig SM.Ischemic stroke in young adults of south Asia[J].J Pak Med Assoc，2002，52 (9):417-422.