田昌軍 劉芳平 汪宏波 覃大衛(wèi)
(張家界市人民醫(yī)院新生兒科,湖南 張家界 427000)
新生兒肺出血28例臨床分析
田昌軍 劉芳平 汪宏波 覃大衛(wèi)
(張家界市人民醫(yī)院新生兒科,湖南 張家界 427000)
目的 總結(jié)新生兒肺出血的發(fā)病原因、治療要點(diǎn)及預(yù)后,為防治新生兒肺出血提供依據(jù)。方法 對(duì)2010年5月至2013年5月本院新生兒科住院的2918例患兒中確診為新生兒肺出血28例患兒的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,所有患者發(fā)現(xiàn)肺出血后立即給予氣管插管,出血量相對(duì)大,導(dǎo)管內(nèi)比較多出血者吸引保持導(dǎo)管通暢,立即給予1:10000腎上導(dǎo)管腺素0.5 mL/kg,白眉蛇毒凝血酶0.5 u氣管內(nèi)滴入,復(fù)蘇囊加壓給氧3~5 min后再予機(jī)械通氣,其后視出血情況每2~6 h給予同等劑量腎上腺素氣管內(nèi)滴入以加強(qiáng)止血和保持導(dǎo)管通暢。根據(jù)其原發(fā)病的不同分別給予相應(yīng)處理,新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)者給予肺表面活性物質(zhì)滴入;合并氣胸者,視其氣胸的多少給予穿刺抽氣或閉式引流。所有患者均給予輸血漿,嚴(yán)重凝血障礙者輸冷沉淀,貧血者輸濃縮紅細(xì)胞,低血壓者給予生理鹽水?dāng)U容,所有患者均給予多巴安0.3 μg/(kg·mim)持續(xù)泵入以改善微血循環(huán)3~4 d。結(jié)果 28例患者中死亡6例,其中3例患者,因家長(zhǎng)不配合而放棄治療,病死率21.43 %,全部病例均輸注血漿,其中1例出血嚴(yán)重的早產(chǎn)兒輸血漿6次,冷沉淀3次,濃縮紅細(xì)胞3次,肺表面活性物質(zhì)150毫克/(千克·次),共3次。存(HIE)活患兒中支氣管肺發(fā)育不良2例,頭部CT顯示顱內(nèi)出血12例,新生兒缺氧缺血性腦病17例。6例合并氣胸者全部治愈。結(jié)論 胎糞吸入綜合征(MAS)、NRDS及肺部感染為新生兒肺出血主要原因,不排除與肺泡表面活性物質(zhì)使用有關(guān),機(jī)械通氣治療氣道管理是關(guān)鍵,低血者給予生理鹽水,早期擴(kuò)容穩(wěn)定血壓是必須,及綜合治療,有凝血障礙輸血漿是有效措施,輸冷沉淀效果更明顯。大量肺出血及合并氣胸者,給予穿刺抽氣或閉式引流仍有成功救治機(jī)會(huì)。
新生兒肺出血;機(jī)械通氣;止血
新生兒肺出血,多見(jiàn)于新生兒早期,常發(fā)生在一些嚴(yán)重疾病的晚期,是新生兒主要的死亡原因之一。隨著新生兒重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)的發(fā)展,其發(fā)病率有所下降,但肺出血病因和發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,早期診斷和治療比較困難,肺出血的病死率仍高[1]。因此,筆者對(duì)2010年5月至2013年5月本院新生兒科住院的2918例患兒中確診為新生兒肺出血28例患兒的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,旨在總結(jié)新生兒肺出血的發(fā)病原因、治療要點(diǎn)及預(yù)后,為防治新生兒肺出血提供依據(jù),報(bào)道如下。
1.1 一般資料
28例新生兒肺出血中,男16例,女12例;胎齡<37周10例,≥37周18例;出生體質(zhì)量<1500 g7例,<2500 g 4例,≥2500 g 17例;剖宮產(chǎn)12例,陰道分娩16例;1分鐘Apgar評(píng)分≤7分13例,其中≤3分8例,>7分15例;羊水Ⅲ度污染13例,無(wú)污染15例;發(fā)現(xiàn)時(shí)間<24 h 17例,24~48 h 6例,>48 h 5例;使用肺表面活性物質(zhì)11例,其中使用3劑肺表面活性物質(zhì)1例。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
采用2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)新生兒肺出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:患兒于病程中出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕啰音、其中從口腔、鼻腔或氣管導(dǎo)管流出或吸出血液,經(jīng)皮氧飽和度低于80 %。胸部X線涉及2個(gè)肺葉以上的斑片狀陰影,并排除以下情況:①吸痰時(shí)有鮮紅色血液,無(wú)發(fā)紺、呼吸困難、經(jīng)皮氧飽和度85 %以上,胸部X線未顯示2個(gè)肺葉以上的斑片狀陰影。②原發(fā)病為先心病、DIC、出血性疾病的患兒。
1.3 臨床表現(xiàn)
所有患兒均出現(xiàn)發(fā)紺、呼吸困難、肺部濕啰音、經(jīng)皮氧飽和度低于80 %。其中從口腔、鼻腔或氣管導(dǎo)管流出或吸出血液28例,血壓下降(收縮壓:足月兒<50 mm Hg,早產(chǎn)兒<40 mm Hg)20例。血?dú)夥治鼋Y(jié)果:所有患兒PO2均低于50 mm Hg,PCO2高于5 mm Hg 12例。胸部X線涉及2個(gè)肺葉21例,3個(gè)肺葉5例,4個(gè)肺葉2例。
1.4 治療方法
①所有患者發(fā)現(xiàn)肺出血后立即給予氣管插管,出血量相對(duì)大,導(dǎo)管內(nèi)比較多出血者吸引保持導(dǎo)管通暢,立即給予1?10000腎上導(dǎo)管腺素0.5 mL/kg,白眉蛇毒凝血酶0.5 u氣管內(nèi)滴入,復(fù)蘇囊加壓給氧3~5 min后再予機(jī)械通氣,其后視出血情況每1~3 h給予同等劑量腎上腺素氣管內(nèi)滴入以加強(qiáng)止血和保持導(dǎo)管通暢。根據(jù)其原發(fā)病的不同分別給予相應(yīng)處理,5例NRDS者給予肺表面活性物質(zhì)150~200 mg/kg滴入,大量出血者,待出血緩解后執(zhí)行,以防因再次大出血時(shí)需吸引而浪費(fèi)藥物。6例合并氣胸者,視其氣胸的多少給予穿刺抽氣或閉式引流,氣胸壓清肺<30 %保守治療,30 %~60 %之間者穿刺抽氣,>60 %者行胸腔閉式引流[3]。②機(jī)械通氣治療:均給予常頻機(jī)械通氣PIP 24~32 cm H2O,PEEP 6~10 cm H2O,I:E1:1~1.5,F(xiàn)IO2:0.6~1.0。存活者機(jī)械通氣3~9 d。③止血治療:所有患者均給予白眉凝血酶0.5 u靜注每日一次,共2~3 d,止血敏100 mg/kg每日2次共7 d。④其他:所有患者均給予輸血漿,3例輸冷沉淀5 mL/kg,18例輸濃縮紅細(xì)胞,低血壓者給予生理鹽水?dāng)U容10毫升/(千克·次),共2~3次。所有患者均給予多巴安0.3 μg/(kg·mim)持續(xù)泵入以改善微血循環(huán)3~4 d。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 顯示有無(wú)MAS、NRDS、肺部感染及機(jī)械通氣>3 d為新生兒肺出血的主要原因(P<0.05)。28例患者中死亡6例,其中3例患者,因家長(zhǎng)不配合而放棄治療,病死率21.43 %,全部病例均輸注血漿,其中1例出血嚴(yán)重的早產(chǎn)兒輸血漿6次,冷沉淀3次,濃縮紅細(xì)胞3次,肺表面活性物質(zhì)150毫克/(千克·次),共3次。存活患兒中支氣管肺發(fā)育不良2例,頭部CT顯示內(nèi)出血12例,HIE17例。6例合并氣胸者全部治愈。
新生兒肺出血是一種急危重癥,多發(fā)生于原發(fā)疾病的晚期,治療難度大,病死率高,本組28例中5例死亡,病死率達(dá)21.43 %與文獻(xiàn)報(bào)到22 %[5]相吻合。新生兒肺出血病因復(fù)雜,目前仍未完全闡明清楚,可概括為缺氧性和感染性肺出血肺兩類。缺氧可致肺血管痙攣、肺血流減慢、肺組織缺氧,誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)表達(dá)增強(qiáng)導(dǎo)致肺血管通透性增加而發(fā)生肺水腫,若肺組織持續(xù)缺氧,縮與舒血管因子分泌失衡,降鈣素基因相關(guān)肽及NO的調(diào)節(jié)分泌,不足以制約內(nèi)皮素-1的強(qiáng)烈縮血管作用,導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮細(xì)胞(PVCE)強(qiáng)烈痙攣、肺動(dòng)脈高壓而發(fā)生缺氧性損害,同時(shí)少量生成氧自由基(OFR),反過(guò)來(lái)攻擊PVCE生物膜,最終導(dǎo)致肺血管壁結(jié)構(gòu)破壞而發(fā)生肺出血。當(dāng)細(xì)菌毒素進(jìn)入機(jī)體后,腫瘤壞死因子(TNF)-α白細(xì)胞介素(IL)-1、8等炎性因子過(guò)度釋放,由核轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)的TNF-α在肺組織迅速升高,誘導(dǎo)白細(xì)胞遷移,OFP等釋放,導(dǎo)致毛細(xì)血管滲漏、肺組織結(jié)構(gòu)破壞、紅細(xì)胞滲出、進(jìn)而發(fā)生肺出血[4]。本組資料顯示有無(wú)MAS、NRDS及肺部感染是新生兒肺出血的主要原因,各組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。是否合并氣胸只要正確對(duì)預(yù)后無(wú)影響。本文中5例機(jī)械通氣3 d后發(fā)生肺出血占17.9 %(5/28)與文南報(bào)道51 %[5]不相吻合,且5例患者均合并嚴(yán)重MAS,NRDS或和肺部感染,可能與本組病例數(shù)少有關(guān),亦不排除使用機(jī)械通氣參數(shù)不盡相同,與肺保護(hù)性策略有關(guān),文獻(xiàn)報(bào)道,高潮氣量通氣可能縮短血漿凝血時(shí)間,減少抗凝血酶含量,同時(shí)增加組織因子,XA因子及凝血酶的含量[6],因此機(jī)械通氣對(duì)肺出血的影響值得進(jìn)一步深入研究。本組資料寒冷損傷綜合征在28新生兒肺出血中僅1例,但此例患兒死亡,說(shuō)明寒冷損傷綜合征重在預(yù)防,一旦并發(fā)肺出血,病死率極高。
新生兒肺出血的治療是綜合治療,包括病因治療;保持呼吸道通暢;補(bǔ)充血容量抗彌散性肺出血所致失血性低容量性休克;限制輸液量防止肺水腫加重;補(bǔ)充碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒;輸注血漿或冷沉淀糾正凝血機(jī)制障礙。本組有3例患者均在輸注冷沉淀后病情好轉(zhuǎn)。盡早氣管插氣管進(jìn)行機(jī)械通氣,通過(guò)正壓通氣壓迫止血,改善氧合,一旦出現(xiàn)大量肺出血,極易造成氣管導(dǎo)管阻塞,給治療增加困難,同時(shí)反復(fù)缺氧,會(huì)造成其他器官的損傷,若患者反復(fù)大量出血我們的經(jīng)驗(yàn)是給予1?10000腎上腺素0.1~0.3 mL/kg,每1~3 h氣管導(dǎo)管內(nèi)滴入,達(dá)到止血、濕化氣道防阻塞作用,但在肺動(dòng)脈高壓的情況下應(yīng)用是否適宜,則有待研究。機(jī)械通氣時(shí)PIP 24~32 cm H2O,PEEP 6~10 cm H2O安全有效,本組病例無(wú)因PIP高而發(fā)生氣壓傷,亦無(wú)因高PEEP發(fā)生二氧化碳潴留,但是一定密切觀察氣道阻力變化,若氣道阻力較前上升30 cm H2O或>150 cm H2O時(shí)吸引清理氣道。另外有2例早產(chǎn)極低出生體質(zhì)量?jī)?,因?yán)重NRDS在使用3劑肺泡表面活性物(300 mg/kg)后出現(xiàn)肺出血,不排除與肺泡表面活性物質(zhì)使用有關(guān),文獻(xiàn)報(bào)道在左向右分流的動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放時(shí),滴入的exPS分布不均或天然exPS制劑中存在血小板活化因子成分時(shí),應(yīng)用exPS可引起肺出血[7]。同時(shí)另有文獻(xiàn)報(bào)道使用和未使用exPS的早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征,肺出血發(fā)生率無(wú)差異,超聲心動(dòng)圖亦未發(fā)現(xiàn)PDA與肺出血有關(guān)[8]。由于本組病例數(shù)少,有帶進(jìn)一步研究。
本組28例患兒有6例死亡,其中有3例因家長(zhǎng)不配合治療而放棄,病死率較高,但經(jīng)過(guò)機(jī)械通氣、止血、輸血漿、濃縮紅細(xì)胞、冷沉淀及擴(kuò)容等綜合治療近80 %患兒治愈,因此筆者認(rèn)為即使大量肺出血不要輕易放棄治療。做好機(jī)械通氣,氣道管理及綜合治療仍可挽救患兒生命。
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