擬南芥成花關(guān)鍵基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)研究進(jìn)展

李敬 谷慧英 王志敏 湯青林 宋明

（西南大學(xué)園藝園林學(xué)院 南方山地園藝學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 重慶市蔬菜學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，重慶 400715）

擬南芥成花關(guān)鍵基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)研究進(jìn)展

李敬 谷慧英 王志敏 湯青林 宋明

（西南大學(xué)園藝園林學(xué)院 南方山地園藝學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 重慶市蔬菜學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，重慶 400715）

開花是植物從營養(yǎng)生長轉(zhuǎn)變?yōu)樯成L的重要時期，而開花調(diào)控成為近年來植物分子生物學(xué)研究的熱點(diǎn)。在目前已有的研究中，調(diào)控擬南芥開花的基因網(wǎng)絡(luò)已經(jīng)發(fā)展成一個包含串?dāng)_（Crosstalk）、反饋（Feedback）和冗余（Redundancy）的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，這個網(wǎng)絡(luò)通過開花整合子來與其他發(fā)育過程緊密結(jié)合。以調(diào)節(jié)開花的遺傳途徑作為基礎(chǔ)，重點(diǎn)討論了頂端分生組織中的信號積累、花發(fā)育的時空調(diào)節(jié)、開花相關(guān)基因在擬南芥開花時間或花發(fā)育過程以外的其他過程中的功能，并對開花調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的深入研究進(jìn)行了展望。

開花基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò) 開花整合子 信號積累 花發(fā)育 時空調(diào)節(jié)

目前，大量基于基因組數(shù)據(jù)的轉(zhuǎn)錄因子靶點(diǎn)定位研究使人們對開花基因網(wǎng)絡(luò)調(diào)控植物發(fā)育過渡過程有了新的認(rèn)識，特別是在頂芽分生組織成花轉(zhuǎn)變的時空動力學(xué)（Spatial and temporal dynamics）研究方面有很大進(jìn)步。單一轉(zhuǎn)錄因子以異源二聚體模式促進(jìn)特定靶基因的表達(dá)，同時抑制其他非目的基因的表達(dá)，這有力地證明了特定的轉(zhuǎn)錄因子通過整合不同的調(diào)控過程來協(xié)調(diào)復(fù)雜的發(fā)育過渡過程這一理論［1，2］。

目前利用染色體免疫共沉淀法（Chromatin immunoprecipitation，ChIP）探究體內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子定位（Transcription factor target mapping）的研究從根本上增加了基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)（Genetic regulatory networks，GRNs）的復(fù)雜性，而且已有關(guān)于開花調(diào)控途徑的綜述見刊［3，4］。因此應(yīng)以調(diào)節(jié)開花的遺傳途徑為基礎(chǔ)，將研究重點(diǎn)放在頂端分生組織（Shoot apical meristems，SAM）中的信號積累、花發(fā)育的時空調(diào)節(jié)、開花相關(guān)基因在擬南芥開花時間或花發(fā)育過程以外

的其他過程中的功能上。

1 開花整合子

一些對內(nèi)源信號（赤霉素、自主性和苗齡）和環(huán)境信號（光照和溫度）有響應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑都會聚在一些特定基因上，這些基因會激活花的同源異型基因（圖1）。開花整合子通過整合來自不同開花途徑的信號，如光周期途徑（Photoperiod pathway）、春化途徑（Vernalization pathway）、自主途徑（Autonomous pathway）、赤霉素途徑（Gibberellins pathway）等，進(jìn)而精確調(diào)控花分生組織，從而控制擬南芥的開花過程［5］。開花整合子包括移動信號Flowering locus T（FT），有研究表明，F(xiàn)T 作為長距離運(yùn)輸?shù)拈_花素信號分子，通過韌皮部從葉片移動到莖端［6，7］。此外，番茄中FT的同源基因Singleflower truss（SFT）能誘導(dǎo)光周期不敏感的番茄和煙草開花。SFT在番茄葉片中表達(dá)，而SFT蛋白具有移動性，是開花素信號分子。Eliezer等［8］的試驗(yàn)表明，嫁接傳遞的SFT信號可以彌補(bǔ)sft突變體的所有發(fā)育缺陷，該信號代替了短日照和長日照開花刺激。

圖1 開花過渡前的基因調(diào)控［3］

FT與特異分生組織bZIP類轉(zhuǎn)錄因子Flowering loocus D（FD）共同促進(jìn)開花，F(xiàn)D在頂端分生組織中表達(dá)，而FT在韌皮部表達(dá)。此外，F(xiàn)T在頂端分生組織中的異位表達(dá)可以挽救ft突變體的表型，這表明FT在莖尖也發(fā)揮作用［9］。FT-FD復(fù)合物可以激活莖端分生組織中花分生組織基因（如AP1、FUL、CAL）的表達(dá)，從而促進(jìn)成花轉(zhuǎn)變并啟動花發(fā)育過程［10，11］。

FT作為光周期途徑中轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子Constans（CO）的直接靶基因，其在葉片和維管組織中特異表達(dá)［10，12］。自主途徑，溫度，春化和赤霉素（GA）途徑均引起FT的上調(diào)表達(dá)，該上調(diào)作用是通過抑制FLOWERING LOCUS C-SHORT VEGETATIVE PHASE（FLC-SVP）復(fù)合體的阻遏作用來實(shí)現(xiàn)的。在頂端分生組織中，F(xiàn)T-FD復(fù)合體激活MADS區(qū)域轉(zhuǎn)錄因子SUPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS1（SOC1），它存在于含AGAMOUS-LIKE 24（AGL24）蛋白的復(fù)合體中，這個復(fù)合體促進(jìn)花分生組織決定基因LEAFY（LFY）的表達(dá)，并通過LFY促進(jìn)APETALA1（AP1）表達(dá)，而AP1也是FT-FD復(fù)合體的直接靶位點(diǎn)。

LFY基因在擬南芥花發(fā)育過程中起重要作用，它既是開花時間基因，又是花分生組織基因，LFY不受CO的直接調(diào)節(jié)，但赤霉素（GAs）可以通過不同于對長日照產(chǎn)生應(yīng)答的順式作用元件激活LFY基因的表達(dá)，這說明控制開花的環(huán)境信號和內(nèi)在信號可以在LFY啟動子上整合［13］。LFY的表達(dá)發(fā)生在成花轉(zhuǎn)變之前，最早可在幼葉原基中檢測到，當(dāng)花序分生組織出現(xiàn)以后，其表達(dá)逐漸增強(qiáng)，LFY mRNA在花序和嫩花中積累的量達(dá)到峰值［14］。

光周期途徑中CO能夠促進(jìn)SOC1的表達(dá)，RNA表達(dá)分析表明，CO及FT的過量表達(dá)能夠誘導(dǎo)激活SOC1［15-18］，而且SOC1的表達(dá)還受春化途徑、自主途徑和赤霉素途徑信號的正調(diào)控。soc1突變體在長日照和短日照下都延遲開花，表明SOC1的失活能抑制各種開花促進(jìn)途徑的信號，而SOC1的過量表達(dá)能引起早花，并且還能逆轉(zhuǎn)自主途徑和光周期途徑基因的突變效果。SOC1主要在葉片和莖尖表達(dá)，并且其表達(dá)量隨著發(fā)育過程而提高，在成花轉(zhuǎn)變過程中，它的表達(dá)會在莖尖急速增加［19，20］。除了具有開花整合子的功能，SOC1還調(diào)節(jié)花模式和花分生組織特性［21-24］。另外，SVP蛋白通過結(jié)合FT和SOC1

的CArG基序調(diào)控其表達(dá)［25，26］。SVP蛋白還與FLC蛋白在春化途徑中相互作用［26］，但svp-32和flc-3的突變體對環(huán)境溫度的響應(yīng)是不同的［25］，這表明，通過SVP的環(huán)境溫度的響應(yīng)與春化響應(yīng)不同。由于轉(zhuǎn)錄因子往往調(diào)節(jié)多個目標(biāo)，SVP蛋白可能在環(huán)境溫度信號中有非單一的靶標(biāo)。

2 花發(fā)育的時空調(diào)節(jié)

在經(jīng)典ABC模型中每輪花器官的產(chǎn)生是3類器官特征基因A、B和C不同組合表達(dá)的結(jié)果。在此模型中，基因A單獨(dú)表達(dá)形成萼片（Sepals）；基因A和B都表達(dá)形成花瓣（Petale）；基因B和C表達(dá)形成雄蕊（Stamen）；基因C單獨(dú)表達(dá)形成心皮（Carpels）［27］（圖2）。

圖2 ABC模型

隨著D功能基因（FBP11）被發(fā)現(xiàn)，經(jīng)典ABC模型從而擴(kuò)展為ABCD模型，而E功能基因（AGL2-like）的發(fā)現(xiàn)，使ABCD模型又進(jìn)一步擴(kuò)展為ABCDE模型。至今只在矮牽牛中發(fā)現(xiàn)D功能基因，序列相似性分析表明擬南芥的D功能基因是AGL11。FBP11和AGL11都是MADS-box基因，和AG的親緣關(guān)系較近，有相似的基因表達(dá)模式［28，29］。

當(dāng)開花誘導(dǎo)發(fā)生時，營養(yǎng)分生組織（Vegetative meristem，VM）首先出現(xiàn)花序分生組織（Inflorescence meristem，IM）的特征，然后花序分生組織會引起生殖器官產(chǎn)生花分生組織（Floral meristem，F(xiàn)M）。當(dāng)信號從促進(jìn)開花的途徑積累到營養(yǎng)分生組織的時候，這些特征就開始發(fā)生變化。在擬南芥中，花序分生組織仍然是不確定的，因?yàn)镕T的同源基因TERMINAL FLOWER1（TFL1）拮抗LFY和AP1的表達(dá)［30，31］（圖1）。

在花分生組織中發(fā)生的發(fā)育的變化被編碼在ABCE模型中，該模型假設(shè)，4大調(diào)節(jié)功能（A、B、C 和 E）為相應(yīng)的器官在每一輪的形成組合地發(fā)揮作用［32，33］（圖2）。A類蛋白AP1和AP2在第1輪形成萼片的特征，它們的活性與B類蛋白AP3和PISTILLATA（PI）在第2輪重疊，形成花瓣特征。在第3輪形成雄蕊特征，因?yàn)楹喜⒘薆類蛋白和C類蛋白AGAMOUS（AG）的活性，后者在第4輪確定心皮發(fā)育。在所有4個輪中，E類蛋白SEPALLATA1-4（SEP1-4）作為共同調(diào)節(jié)因子發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。

最近，應(yīng)用轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合試驗(yàn)探究這個開花調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的研究已經(jīng)明確了頂端分生組織中的基因相互作用，花分生組織（FM）的形成是從植物特有的轉(zhuǎn)錄因子LFY和AP1的上調(diào)開始的［34］（圖3）：在花序分生組織（IM）側(cè)面的花原基中的LFY的明顯上調(diào)是VM-IM過渡的開始，而且SOC1-AGL24復(fù)合體直接促進(jìn)LFY表達(dá)［35］，同時SPL3［36］和GAMYB33也促進(jìn)其表達(dá)［37］。有研究者提出，SOC1-AGL24二聚體與一個由SHOOT MERSTEMLESS（STM）、PENNYWISE（PNY）和POUND-FOOLISH（PNF）組成的異源二聚體一起激活LFY表達(dá)［38，39］。因?yàn)镕T促進(jìn)SOC1，所以LFY的表達(dá)也間接被FT上調(diào)［18］。隨后，AP1和LFY在一個正反饋回路中彼此上調(diào)，其功能是保持花分生組織的特征。FT-FD和STM-PNY/ PNF，以及SPL3和SPL9也引起AP1的表達(dá)［36，39，40］（圖 1）。

在花發(fā)育的第1階段和第2階段，原基無分化增殖［41］。在A類和E類基因的共同作用下，隨著萼片的形成，分化在第3階段開始發(fā)生，而分化在第1階段未發(fā)生是通過保持SEP3沉默實(shí)現(xiàn)的。開花時間轉(zhuǎn)錄因子 SVP、SOC1和AGL24共同下調(diào)SEP3的表達(dá)（圖3），這3個轉(zhuǎn)錄因子中，SVP是在花發(fā)育的第1階段或第2階段最強(qiáng)烈地表達(dá)［22］，而SOC1和AGL24的表達(dá)在這些階段不易被檢測到［22，42］，不過，遺傳分析清楚地表明，SOC1和AGL24對最幼嫩花蕾中的SEP3起到了抑制作用，而且SEP3的異

位表達(dá)僅僅出現(xiàn)在agl24-1 svp-41 雙突變體和soc1-2 agl24-1 svp-41 三突變體中［24］。SVP與TERMINAL FLOWER2/LIKE HETEROCHROMATIN PROTEIN1相互作用，間接引起組蛋白H3賴氨酸27（Histone H3 lysine 27）的三甲基化。而SOC1和AGL24與SAP18（Sin3/組蛋白脫乙酰基酶復(fù)合物的組成部分）相互作用來阻止組蛋白H3乙酰化，這種乙?；腔罨D(zhuǎn)錄的標(biāo)記［24，43］。但B類和C類基因不僅被SEP3調(diào)控，相反，異源二聚體AP1-AGL24和AP1-SVP會抑制其早期表達(dá)，而且這兩個異源二聚體與SEUSS-LEUNIG（SEU-LUG）復(fù)合體共同調(diào)節(jié)［44］（圖3）。隨后，在第3階段早期，AP1直接或通過LFY間接促進(jìn)SEP3的表達(dá)［45，46］（圖4）。

圖3 花分生組織（FM）的1階段和2階段的基因調(diào)控［3，67］

現(xiàn)在有很多關(guān)于花同源異型轉(zhuǎn)錄因子負(fù)反饋到開花時間整合子的證據(jù)，這個反饋確保一個快速經(jīng)過VM，IM和FM變化的過程，同時也防止開花逆轉(zhuǎn)。AP1直接抑制SVP、SOC1和AGL24［22］，這形成了一個交替的、間接的促進(jìn)SEP3表達(dá)的AP1模式（圖4）。AP1也直接抑制另外兩種開花整合基因FD和它的旁系同源基因FDP［45］，從而確?；ㄆ鞴傩螒B(tài)發(fā)生的急劇轉(zhuǎn)變和增強(qiáng)。

一旦SEP3表達(dá)，它與LFY一起激活B類（AP3和PI）和C類（AG）基因。此外，SEP3和LFY通過上調(diào)AP1產(chǎn)生一個正反饋回路［31，47］，在這個回路中，SEP3還直接下調(diào)SOC1和SVP［47］（圖4）。由于SEP3-SOC1和SEP3-SVP異源二聚體可以形成，這些開花時間轉(zhuǎn)錄因子有助于它們在花分生組織（FM）中的自動負(fù)調(diào)控［48］。

圖4 花分生組織（FM）在第3階段早期的基因調(diào)控

SEP3誘導(dǎo)導(dǎo)致SEP3-AP1異源二聚體的形成，該異源二聚體與SEU-LUG復(fù)合體共同抑制AG在外兩輪中的表達(dá)［49］。這種抑制作用在AP1和AG之間是雙向的，由于AG的抑制，AP1在第3階段從花的中心消失［50］，此時AG是與SEP3形成復(fù)合體發(fā)揮作用［47，48］（圖5）。然而，AG與另一個A類基因AP2之間的關(guān)系是單向的，AP2通過直接結(jié)合到AG第2個內(nèi)含子上來下調(diào)分生組織中的AG［51，52］，盡管AG在轉(zhuǎn)錄水平上沒有拮抗AP2（圖5）。通過mRNA的裂解和翻譯抑制，AP2的表達(dá)被miR172調(diào)節(jié)，由于AP2自身表達(dá)上的強(qiáng)烈負(fù)反饋和相關(guān)的AP2類 miR172靶點(diǎn)的強(qiáng)烈負(fù)反饋，目前尚難評估該調(diào)節(jié)的精確的生物重要性［53-55］（圖5）。原位雜交（In situ hybridization，ISH） 顯 示，AP2和miR172的表達(dá)是相輔相成的，從第2階段開始，AP2在外輪，miR172在內(nèi)輪，類似AG的表達(dá)模式［56］。然而，AP2和miR172在第3輪中花被和生殖器官之間的邊界有一些重疊，這符合miR172不能充分抑制AP2的情況［53-56］，通過SEU-LUG共抑制復(fù)合體的作用，AP2在外輪保持其特定的功能而直接下調(diào)miR172的表達(dá)［52，57］（圖5）。另外，miR172表達(dá)的變化會導(dǎo)致SCHLAFMüTZE（SMZ），TARGET OF EAT1（TOE1），

和TARGET OF EAT1（TOE2）［58］的差異表達(dá)，環(huán)境溫度的變化引起的miR172及其靶基因之間的負(fù)相關(guān)表達(dá)模式與這些靶基因在控制開花時間中的作用是一致的［52，59］。

圖5 C類基因（AG）與A類基因（AP1、AP2）的相互調(diào)控

3 日益復(fù)雜的開花基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)

最近轉(zhuǎn)錄因子目標(biāo)定位研究發(fā)現(xiàn)：AP2本身作為一個雙功能的轉(zhuǎn)錄因子，直接抑制其阻遏物MIR172b在一個反饋回路中的表達(dá)，并通過直接激活MIR156e（MIR172b的間接阻遏物）的表達(dá)來加強(qiáng)這個回路。AP2也通過直接誘導(dǎo)另一個開花阻遏物AGL15的表達(dá)來增強(qiáng)它自身的功能，同時直接抑制開花激活子SOC1和FRUITFUL（FUL）［52］。AP1直接抑制開花抑制子TFL1，而直接激活LFY和花的同源異型基因AP2，AP3和SEP3［45］。當(dāng)LFY直接激活4個輪中的同源異型基因的時候，它也直接抑制TFL1的表達(dá)［46］。最后，SEP3表現(xiàn)雙功能，抑制開花時間基因SVP和SOC1，而促進(jìn)花器官特征基因AP1，AP3和AG的表達(dá)［47］。雖然其根本機(jī)制尚不清楚，但可以假設(shè)，共抑制或共激活復(fù)合物通過動態(tài)組合管理這些功能開關(guān)，如AP1［41］，F(xiàn)T-FDTFL1［60］和SEU-LUG-AP2復(fù)合物［52，57］。

最近的染色質(zhì)免疫共沉淀測序（ChIP-seq）研究表明，轉(zhuǎn)錄因子不但可以直接針對許多位點(diǎn)，還可以通過激活或抑制不同的相關(guān)基因來直接促進(jìn)特征器官的發(fā)育。這些基因依賴特殊的發(fā)育背景、外源性信號，或者組織類型。區(qū)分這些功能轉(zhuǎn)變的調(diào)節(jié)基礎(chǔ)是目前正在進(jìn)行的一個工作重點(diǎn)，從而明確復(fù)雜的發(fā)育過程是如何運(yùn)行的。

4 開花相關(guān)基因的新功能

最近基于基因組數(shù)據(jù)的轉(zhuǎn)錄因子靶點(diǎn)定位研究發(fā)現(xiàn)，開花轉(zhuǎn)錄因子在不同于開花時間和花發(fā)育的過程中發(fā)揮功能。事實(shí)上單個的轉(zhuǎn)錄因子參與多種發(fā)育過程的相互作用，而且通常被認(rèn)為是不相關(guān)的流程現(xiàn)在卻是直接聯(lián)系的。

兩個深入的開花整合研究證實(shí)了FLC和LFY在開花以外的新作用，它們是擬南芥響應(yīng)春化作用的主要調(diào)節(jié)因子。FLC也具有雙功能，它通過直接抑制FT，SOC1和SEP3的表達(dá)來抑制開花，但是FLC也促進(jìn)開花阻遏物SMZ和TOE3的表達(dá)。FLC對SOC1和FT表達(dá)的抑制是通過與SOC1啟動子區(qū)直接作用以及與FT的第1個內(nèi)含子中的CArG盒作用而實(shí)現(xiàn)的［61］。另外，F(xiàn)LC還直接調(diào)節(jié)從幼年到成年階段變化的基因，如SPL15［62］。而且在FLC位點(diǎn)的自然變異可以通過調(diào)控開花時間的遺傳途徑來調(diào)控與溫度相關(guān)的發(fā)芽［63］，這一點(diǎn)說明FLC是擬南芥生命周期中普遍的過程整合子。同時，不同的非編碼RNA調(diào)控FLC的表達(dá)，這與染色質(zhì)重塑的動態(tài)性相關(guān)［64-66］。

最明顯的流程整合例子是LFY靶點(diǎn)的全基因組定位［67］，雖然許多研究通過轉(zhuǎn)錄因子目標(biāo)定位已經(jīng)有效地解釋了基因多效性，但有研究發(fā)現(xiàn)，LFY通過抗性反應(yīng)來協(xié)調(diào)開花過渡，引導(dǎo)資源流向花和果實(shí)的發(fā)育，從而保證植物生殖健康［67］。LFY直接綁定到微生物相關(guān)分子模式（Microbe-associated molecular pattern，MAMP）識別受體FLAGELLINSENSITIVE 2（FLS2）和ABC轉(zhuǎn)運(yùn)體 PLEIOTROPIC DRUG RESISTANCE 8（PDR8/PEN3）的啟動子上，并調(diào)控它們的mRNA表達(dá)，這些基因產(chǎn)物是植物的基礎(chǔ)免疫反應(yīng)途徑的關(guān)鍵。通過測試lfy突變體對鞭毛蛋白衍生肽（Flagellin-derived peptide flg22）的響應(yīng)進(jìn)行功能驗(yàn)證，結(jié)果表明相對于野生型，lfy突變體表現(xiàn)出一個明顯的flg22誘導(dǎo)的胼胝質(zhì)沉積數(shù)量的增加［67］。

5 展望

擬南芥開花調(diào)控網(wǎng)絡(luò)研究的下一階段將是評估多個轉(zhuǎn)錄因子在幾個發(fā)育階段中的作用和明確早期花原基的區(qū)域。ChIP-seq的應(yīng)用表明，科學(xué)技

術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展能實(shí)現(xiàn)更精細(xì)的研究基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)（GRN）的結(jié)構(gòu)。因此，需要先進(jìn)的細(xì)胞分選技術(shù)的持續(xù)發(fā)展來確定每一個轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合位點(diǎn)和在一個特定細(xì)胞子集和發(fā)育階段中的靶點(diǎn)表達(dá)譜。激光捕獲顯微切割（LCM）的應(yīng)用，以及在體內(nèi)標(biāo)記并分離特殊細(xì)胞類型的方法的應(yīng)用［68］，再結(jié)合RNAseq等技術(shù)，就可以在嚴(yán)格定義的細(xì)胞群中進(jìn)行基因表達(dá)變化的精確測定。隨著更深入的研究，可以期望觀察到每個轉(zhuǎn)錄因子與一個相同的靶點(diǎn)的動態(tài)的、可變的作用，并突出輔助因子參與的重要性。

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（責(zé)任編輯 狄艷紅）

Research Progress of Flowering Gene Regulatory Networks in Arabidopsis thaliana

Li Jing Gu Huiying Wang Zhimin Tang Qinglin Song Ming
（College of Horticulture and Landscape Architecture，Southwest University，Key Laboratory of Horticulture Science for Southern Mountainous Regions，Ministry of Education，Chongqing Key Laboratory of Olericulture，Chongqing 400715）

Flowering is one of the most important phase changes during the vegetative to reproductive growth in the life cycle of higher plants. And in recent years, flowering regulation has become a hot research in plant molecular biology. In current study, the gene regulatory network controlling flowering in Arabidopsis thaliana has grown up to a intricate web of crosstalk, feedback, and redundancy, bound tightly with other developmental processes by ‘process integrators’. The paper only briefly contextualizes the genetic pathways involved in regulating flowering, and focuses on the integration of signals at the shoot apical meristem（SAM）, the spatial-temporal regulation of flower development, and finally functions that floral-related genes have in processes other than flowering time or flower development in A. thaliana. Also we discuss about the prospects of future research works, according to the present research status．

Flowering gene regulatory networks Flowering integrators Integration of signals Flower development Spatial-temporal regulation

10.13560/j.cnki.biotech.bull.1985.2014.12.001

2014-01-27

李敬，女，碩士，研究方向：蔬菜遺傳育種與生物技術(shù)；E-mail：519054661@qq.com