腦高灌注綜合征的發(fā)生與預(yù)防

吳永鈞綜述 鐘維章審校

綜 述

腦高灌注綜合征的發(fā)生與預(yù)防

吳永鈞綜述 鐘維章審校

高灌注綜合征；頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)；頸動(dòng)脈支架成形術(shù)

目前頸動(dòng)脈狹窄常用的治療方法包括頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy, CEA)及頸動(dòng)脈支架成形術(shù)(carotid artery stenting, CAS)。幾乎所有腦動(dòng)脈重建術(shù)后的患者均會(huì)發(fā)生腦血流量(cerebral blood flow，CBF)和腦灌注增加。但只有與術(shù)前基線水平相比CBF>100%(通常以TCD或其他灌注成像檢查顯示同側(cè)動(dòng)脈下游動(dòng)脈平均血流速度較術(shù)前增加超過100%)才定義為高灌注狀態(tài)。當(dāng)腦部過度灌注而出現(xiàn)臨床一系列癥狀稱為腦高灌注綜合征(CHS)。CHS多見于CEA和CAS術(shù)后，如未能及時(shí)診斷和處理，病情可能迅速進(jìn)展，甚至引起嚴(yán)重危及生命的后果，本文就CHS的發(fā)生及預(yù)防綜述如下。

1 CHS歷史回顧

1975年，Sundt等[1]回顧了近10年CEA術(shù)中腦血流及EEG的變化，提出了“CHS”的概念，認(rèn)為CHS是頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后少見的嚴(yán)重并發(fā)癥。1978年，Spetzler等[2]在腦動(dòng)靜脈畸形手術(shù)中提出“正常灌注突破理論”,認(rèn)為腦部過度灌注是腦動(dòng)靜脈畸形切除術(shù)后顱內(nèi)出血的原因。直至1981年Sundt等[3]發(fā)現(xiàn)在ECA術(shù)后局部腦血流量突然增加是發(fā)生CHS的基礎(chǔ)，至此正式提出“高灌注綜合征”這一術(shù)語，并描述了CEA術(shù)后高灌注狀態(tài)三大表現(xiàn)：非典型的偏頭痛、一過性局灶性抽搐發(fā)作及腦內(nèi)水腫形成。

2 CHS的流行病學(xué)特征及臨床表現(xiàn)

CHS是頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄解除術(shù)后一種罕見的嚴(yán)重并發(fā)癥，大多數(shù)研究報(bào)道認(rèn)為CHS可以發(fā)生在術(shù)后幾小時(shí)到幾天內(nèi)。Moulakakis等[4]匯總了13項(xiàng)(4 689例)關(guān)于CEA術(shù)后CHS和9項(xiàng)(4 446例)CAS術(shù)后CHS的研究，發(fā)現(xiàn)CEA術(shù)后CHS發(fā)病率為0.4%～14%，CAS術(shù)后發(fā)病率0.44%～11.7%。Ogasaw ara等[5]研究報(bào)道大樣本4 494例,比較術(shù)后CHS與顱內(nèi)出血之間的關(guān)系，這些患者CEA術(shù)后CHS發(fā)生率為1.9%，其中ICH 0.4%，CAS術(shù)后CHS發(fā)生率1.1%，其中ICH 0.7%。大部分患者術(shù)后同側(cè)腦血流量會(huì)無癥狀性增加(高于基線20%～40%)，持續(xù)數(shù)小時(shí)，而部分患者術(shù)后長時(shí)間的高度充血狀態(tài)(腦血流高于基線100%～200%)，術(shù)后3～4 d達(dá)到高峰，6～7 d后降至穩(wěn)態(tài)，也可能持續(xù)1～2周，少數(shù)患者可以發(fā)生在4周，因此CHS可以發(fā)生在術(shù)后4周內(nèi)的任何時(shí)間[6]。Hayashi等[7]研究發(fā)現(xiàn)煙霧病行顳淺動(dòng)脈—大腦中動(dòng)脈搭橋手術(shù)同樣能引起CHS，其發(fā)生率高達(dá)15%。CHS臨床表現(xiàn)多樣，可以為術(shù)側(cè)額顳部疼痛、意識(shí)模糊、黃斑水腫、視覺障礙、癲癇樣發(fā)作、局灶性神經(jīng)功能障礙，以及顱內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下出血。

3 病理生理

3.1 腦血管自主調(diào)節(jié)機(jī)制受損 腦血管平滑肌可以隨著血壓的變化相應(yīng)的收縮或舒張，從而維持CBF的穩(wěn)定，這就是CBF的自動(dòng)調(diào)節(jié)作用，稱Bayliss效應(yīng)。腦血管自主調(diào)節(jié)機(jī)制由肌原性和神經(jīng)性組成。正常腦血管自主調(diào)節(jié)功能使平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)維持在60～160mm Hg范圍。當(dāng)MAP低于60mm Hg或高于160mm Hg時(shí)，收縮或擴(kuò)張小動(dòng)脈受到各種刺激(主要由二氧化碳分壓、氫離子、碳酸過少等刺激[8])，CBF會(huì)被動(dòng)地隨血壓變化而變化。頸動(dòng)脈重度狹窄的患者一側(cè)大腦半球長期處于低灌注狀態(tài)，腦內(nèi)小動(dòng)脈極度擴(kuò)張，頸動(dòng)脈狹窄解除后，術(shù)側(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈血流量顯著增加，由于腦血管自主調(diào)節(jié)機(jī)制受損，腦內(nèi)小血管不能相應(yīng)收縮調(diào)節(jié)，使得同側(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈血流速度持續(xù)升高，毛細(xì)血管床灌注壓急劇升高引起灌注突破[2]及血—腦脊液屏障破壞[9]，導(dǎo)致滲漏大量血漿成分，形成血管源性腦水腫、顱內(nèi)高壓。目前研究對(duì)腦自主調(diào)節(jié)損害的具體機(jī)制尚不明確，常見的損害因素有[10]：(1)術(shù)前低灌注區(qū)腦血管自主調(diào)節(jié)能力下降；(2)術(shù)前腦血管內(nèi)皮損害；(3)氧自由基損害；(4)化學(xué)介質(zhì)NO引起腦血管通透性增加。

3.2 壓力感受器反射受損 血壓急劇升高時(shí)，壓力感受器反射能夠緩沖血壓的急劇變化，CEA或CAS可造成感受器失去神經(jīng)支配，反射功能缺失，使得機(jī)體不能對(duì)過度升高的血壓產(chǎn)生有效反應(yīng)，導(dǎo)致腦灌注增加。

3.3 三叉神經(jīng)血管反射 Macfarlane等[11]提出一種軸突樣三叉神經(jīng)血管反射與CHS病理生理相關(guān)。正常情況下，三叉神經(jīng)血管反射對(duì)腦有保護(hù)作用，能使血管在藥物刺激后恢復(fù)至正常張力，自身調(diào)節(jié)機(jī)制失靈是因腦缺血區(qū)血管外膜上的神經(jīng)纖維病態(tài)性釋放血管活性神經(jīng)肽引起血管擴(kuò)張，血流增加。另外潛在的重要因素血pH值、術(shù)后二氧化碳濃度增高可加重自身調(diào)節(jié)失靈導(dǎo)致高灌注。

4 CHS檢測(cè)

4.1 經(jīng)顱多普勒檢查(TCD) TCD目前用于檢測(cè)及評(píng)估CHS最常用的檢查方法，TCD可以測(cè)量大腦中動(dòng)脈的血流速度、峰血流速度、搏動(dòng)指數(shù)，達(dá)到評(píng)價(jià)同側(cè)腦血流灌注情況。大多數(shù)TCD檢測(cè)CHS的研究是基于CEA的，目前通常以開放頸動(dòng)脈阻斷即刻的血流速度較術(shù)前上升100%作為預(yù)警術(shù)后是否發(fā)生CHS的標(biāo)準(zhǔn)[12]。典型CHS中，TCD顯示同側(cè)大腦中動(dòng)脈血流速度呈150%～300%增加[13]。劉暴等[14]報(bào)道，血壓穩(wěn)定條件下測(cè)定離手術(shù)室前的血流變化對(duì)預(yù)警CEA術(shù)后的發(fā)生更加有效。

4.2 單光子發(fā)射式計(jì)算機(jī)斷層顯像(SPECT) SPECT是評(píng)估腦血流動(dòng)力學(xué)儲(chǔ)備的有效方法，通過監(jiān)測(cè)靜態(tài)及乙酰唑胺誘導(dǎo)的腦血流反應(yīng)，定量測(cè)定局部CBF和腦血流動(dòng)力學(xué)儲(chǔ)備情況。Iwata等[15]報(bào)道，采用SPECT對(duì)CEA患者術(shù)前測(cè)定術(shù)側(cè)顱內(nèi)苯二氮受體結(jié)合電位/腦血流量的比值明顯增高于對(duì)側(cè)，是預(yù)測(cè)發(fā)生術(shù)后CHS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。術(shù)后測(cè)定腦血流變化是診斷CHS的有效指標(biāo)，敏感性達(dá)100%，特異性達(dá)到89.98%[16]。但其費(fèi)用高、操作復(fù)雜、乙酰唑胺可能會(huì)產(chǎn)生一些不良反應(yīng)，均導(dǎo)致其臨床應(yīng)用受限。

4.3 磁共振成像(MR) MR可表現(xiàn)白質(zhì)水腫，局灶梗死以及局部或廣泛出血，但對(duì)診斷CHS并無特異性。核磁灌注成像(PWI)也可以評(píng)估術(shù)前CBF，可確定腦血管的反應(yīng)性，監(jiān)測(cè)出患者CEA術(shù)后過度灌注相應(yīng)半球CBF的差異，但PWI不能定量，對(duì)側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或梗阻性病變時(shí)也無明顯意義。FLAIR通過反轉(zhuǎn)恢復(fù)自由水信號(hào)壓制為零，使用釓劑增強(qiáng)表現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)及腦溝異常強(qiáng)化,診斷CHS的陽性率達(dá)85.7%，陰性符合率為97.4%[17]。核磁彌散顯像(DWI)在預(yù)測(cè)或診斷CHS方面價(jià)值不高。

4.4 經(jīng)顱局部氧飽和度監(jiān)測(cè) 使用近紅外分光鏡檢查來監(jiān)測(cè)氧飽和度，通過監(jiān)測(cè)氧飽和度可以評(píng)價(jià)腦血流動(dòng)力學(xué)改變并預(yù)測(cè)CHS的發(fā)生，有簡便快捷、無損害的優(yōu)點(diǎn)，不僅可以監(jiān)測(cè)腦血流的高灌注還可以監(jiān)測(cè)低灌注狀態(tài)[18]，該技術(shù)局限性在于紅外分光檢查探頭置于前額，只能測(cè)定局限于額葉皮質(zhì)部位，不能覆蓋整個(gè)大腦中動(dòng)脈區(qū)域。

4.5 經(jīng)顱彩色編碼實(shí)時(shí)超聲檢查(TCCS) 與普通TCD相比，TCCS通過注射超聲造影劑來測(cè)定大腦中動(dòng)脈的平均血流速度，反映頸動(dòng)脈狹窄解除后腦血流動(dòng)力學(xué)變化。術(shù)后大腦中動(dòng)脈平均血流速度增加達(dá)到術(shù)前1.5倍水平高度預(yù)示有發(fā)生CHS高風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)預(yù)測(cè)HS的敏感性達(dá)到77.8%，特異性87.2%[19]。

5 CHS發(fā)生的危險(xiǎn)因素

Moulakakis等[4]總結(jié)了CHS的高危因素：(1)術(shù)前：長期高血壓；微血管?。惶悄虿。桓啐g(年齡>70歲)；近期對(duì)側(cè)的頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除手術(shù)(3個(gè)月以內(nèi))；側(cè)支循環(huán)不良及同側(cè)高級(jí)頸動(dòng)脈狹窄；對(duì)側(cè)的頸動(dòng)脈閉塞；不完整的Wills環(huán)；乙酰唑胺攻擊后衰減的腦血管反應(yīng)；(2)圍手術(shù)期：術(shù)中遠(yuǎn)端頸動(dòng)脈壓增加40mm Hg以上；術(shù)中應(yīng)用高劑量含揮發(fā)性鹵化物的麻醉劑；腦梗死；術(shù)中局部缺血；難治的術(shù)后腦過度灌注術(shù)后；(3)術(shù)后：術(shù)后高血壓;術(shù)后抗凝抗血小板抑制劑。其中最重要的危險(xiǎn)因素是大腦儲(chǔ)備減少、術(shù)后高血壓及術(shù)后持續(xù)過度灌注。近期文獻(xiàn)報(bào)道術(shù)前糖尿病及術(shù)后高血壓為術(shù)后發(fā)生CHS的主要危險(xiǎn)因素[8，20]。

6 CHS的防治

6.1 手術(shù)選擇時(shí)機(jī) 武強(qiáng)等[21]回顧性分析了169例CEA術(shù)后的臨床資料，認(rèn)為腦梗死3～4周內(nèi)手術(shù)，術(shù)后高灌注將增加軟化腦組織出血的風(fēng)險(xiǎn)。Maas等[22]隨訪了841例CEA術(shù)后患者，發(fā)現(xiàn)缺血癥狀發(fā)作者短期內(nèi)行CEA術(shù)是發(fā)生CHS的明確危險(xiǎn)因素。美國神經(jīng)病學(xué)委員會(huì)報(bào)告神經(jīng)功能穩(wěn)定患者在前次缺血癥狀發(fā)作2周內(nèi)手術(shù)將獲最大的益處[23]、倪冷等[24]報(bào)道，CEA術(shù)中應(yīng)用頸動(dòng)脈轉(zhuǎn)流管可縮短術(shù)中缺血時(shí)間，可降低術(shù)后CHS的發(fā)生率。

6.2 麻醉方式 目前尚無全身麻醉與局部麻醉的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證據(jù)。全身麻醉下有利于術(shù)中各種操作，麻醉管理中的輕度過度通氣可降低顱壓、減輕高碳酸血癥。不同類型麻醉藥物對(duì)腦血流量和腦血管自身調(diào)節(jié)有不同的影響，異氟醚對(duì)腦代謝率及自身調(diào)節(jié)的影響是劑量依賴的，在高劑量時(shí)可損害腦血管自身調(diào)節(jié)，氧化亞氮可以誘導(dǎo)腦血流、顱內(nèi)壓和腦血容量的輕度增加。

6.3 血壓控制 術(shù)后繼續(xù)控制血壓是治療的第1位，目前對(duì)術(shù)后收縮壓控制的量化目標(biāo)還沒有共識(shí)，多數(shù)認(rèn)為收縮壓控制在110～140mm Hg為宜[6，20]，Bouri等[6]報(bào)道術(shù)后收縮壓150mm Hg是腦高灌注綜合征相關(guān)性累積頻率的拐點(diǎn)，而術(shù)后高于180mm Hg的收縮壓時(shí)CHS的發(fā)生率高達(dá)81%。降壓藥物推薦使用拉貝洛爾和可樂定治療CHS的過度灌注，其他血管擴(kuò)張藥物可能加重CHS癥狀[8]。直接血管擴(kuò)張劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素II轉(zhuǎn)換酶抑制劑和阻滯劑有擴(kuò)張腦血管、增加大腦灌注的作用，不宜用于CHS的治療[25]。α1受體和β受體拮抗劑拉貝洛爾對(duì)腦血流量沒有直接影響，能降低腦灌注壓和平均動(dòng)脈壓30%，α2腎上腺素激動(dòng)劑可樂定顯著降低血壓、心率和心輸出量，使腦血流量降低[8]。對(duì)于術(shù)后情緒煩躁，血壓難以控制者可加用鎮(zhèn)靜藥物輔助調(diào)控血壓，Suehiro等[26]報(bào)道，鎮(zhèn)靜藥物右美托咪定有助于控制CEA術(shù)后出現(xiàn)的癥狀性CHS。針對(duì)CHS的治療應(yīng)持續(xù)到腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力恢復(fù)，但不同患者所需時(shí)間存在差異。有些患者需要6個(gè)月，也有報(bào)道以雙側(cè)大腦半球多普勒血流信號(hào)相等作為治療結(jié)束判斷[8，27]。

6.4 術(shù)后抗氧化治療 在再灌注時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)產(chǎn)生氧自由基，可以導(dǎo)致術(shù)后過度灌注。有研究證實(shí)圍手術(shù)期使用自由基清除劑(依達(dá)拉奉)可以降低CHS發(fā)病率、改善認(rèn)知功能[28]。術(shù)后應(yīng)用依達(dá)拉奉清除氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化作用，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，減輕腦水腫，保護(hù)受傷腦組織。

6.5 腦水腫的治療 目前尚缺乏該類藥物對(duì)治療CHS的研究及在CHS時(shí)預(yù)防和治療腦水腫的指導(dǎo)性意見，如果腦水腫明顯加重，甚至引起無法控制的顱內(nèi)壓增高時(shí)，可應(yīng)用包括短時(shí)鎮(zhèn)靜，過度通氣，治療發(fā)熱，應(yīng)用甘露醇、高滲鹽水和巴比妥類藥物[29]。是否對(duì)高危患者預(yù)防性使用抗癲癇藥物尚有爭(zhēng)議，一般不建議預(yù)防性用藥，一旦腦電圖發(fā)現(xiàn)亞臨床癲癇放電，則應(yīng)積極抗癲癇治療。

總之，CHS是頸動(dòng)脈狹窄解除術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥，目前認(rèn)為CHS的發(fā)生受多因素影響，腦儲(chǔ)備不足和高血壓是發(fā)生CHS最重要的危險(xiǎn)因素。CHS的病理生理及發(fā)生機(jī)制仍未完全闡明，有待進(jìn)一步的研究。

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鐘維章，E-mail:zhongwzh@163.com

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2013-10-15)