冷楊陽,滿玉晶,康艷南,趙曉霞
(1.黑龍江中醫(yī)藥大學,黑龍江 哈爾濱 150040;2.黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱 150040)
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青春期功血中西醫(yī)發(fā)病機制探析
冷楊陽1,滿玉晶2,康艷南1,趙曉霞1
(1.黑龍江中醫(yī)藥大學,黑龍江 哈爾濱 150040;2.黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱 150040)
青春期功血為青春期女性常見病,且發(fā)病率呈逐年增加趨勢。中醫(yī)學家對其中醫(yī)病機各抒己見,同時西醫(yī)學對其發(fā)病機制也進行了研究總結。將青春期功血中西醫(yī)發(fā)病機制作一綜述,為青春期功血防治提供新的思路和途徑。
青春期功血;崩漏;病機
青春期功能失調性子宮出血(簡稱青春期功血),屬中醫(yī)學“崩漏”范疇,主要指青春期少女生殖內分泌軸功能未臻成熟、調節(jié)機制不穩(wěn)定、功能紊亂等引起的全身及內外生殖器官無器質性病變異常[1]。青春期功血屬于無排卵性功血,好發(fā)于月經(jīng)來潮2年內患者。青春期子宮異常出血中,90%以上為功能失調性出血[2],為青春期最常見的婦科急診之一。
體內腎-天癸-沖任-胞宮生殖軸的嚴重失調是造成少女青春期功血的根本原因,主要病機為沖任損傷、不能制約經(jīng)血,正如《諸病源候論》云:“崩中之狀,是傷沖任之脈?!焙钨F翔[3]通過臨床研究分析認為崩漏無論虛實,歸根結底皆由脾腎虧虛所致。腎虛不能鎮(zhèn)守胞絡相火,脾虛不能統(tǒng)攝血液,導致沖任失約、瘀血內阻,從而發(fā)生崩漏。
1.1 腎虛
《傅青主女科》云:“經(jīng)本于腎……經(jīng)水出諸腎?!蹦I為先天之本,腎氣盛,任通沖盛,月事得以時下,腎氣盛,天癸至,腎氣衰,天癸竭,二者關系密切。青春期少女由于天癸初至,腎氣處于未充、未實的階段,加之太沖脈未盛,若由于飲食、情志等因素腎氣損傷,導致腎虛封藏失職,沖任失攝,經(jīng)血妄行。此外女性青春期內腎陰陽轉化功能的建立尚不完全。腎陽虛者,則命門火衰,造成沖任不能固攝;腎陰虛者,則虛火妄動,血不守于脈內。
1.2 脾虛
張?,揫4]提出“崩漏的病位在于脾,脾虛失于制約而致崩”。脾主統(tǒng)血,脾氣虛則統(tǒng)攝無權,沖任不固,經(jīng)血妄行;腎為先天之精,脾為后天之本,先天之精在于后天之本不斷充養(yǎng)而源泉不絕。若脾虛氣血生化乏源,可致氣血不足,與沖任失固互為因果,血失統(tǒng)攝,非時而下,遂致崩漏。
1.3 血熱
素稟陽盛,或外感熱邪,或內傷于情志肝郁化火,或嗜食辛辣之品,均致火熱熾盛、熱傷沖任,經(jīng)血非時妄行。素稟陰虛,久病久勞耗傷陰血,或失血過多,則虛火內盛,熱擾沖任,破血妄行。
1.4 血瘀
內傷情志,氣滯血瘀;或外感寒邪,寒凝血瘀;或久病久臥,由氣入絡,離經(jīng)之血瘀阻于血脈,舊血不去,新血難安,即“久漏必瘀”。
綜上所述,青春期功血發(fā)病機理錯綜復雜,多臟腑共同受累,與肝關系尤為密切,病因可以概括為虛、熱、瘀三方面。劉英[5]提出“女子肝為先天,肝氣厥逆,沖任皆病”,張秀霞等[6]在臨床辨證中發(fā)現(xiàn)青春期崩漏以肝郁證常見。
關于青春期功血的發(fā)病機制,目前廣泛認可的理論有[7]:下丘腦-垂體-卵巢軸發(fā)育不完善;子宮內膜局部因素,如前列腺素代謝失調、凝血和纖溶異常等;精神心理因素;遺傳因素。
2.1 下丘腦-垂體-卵巢軸發(fā)育不完善
完善的下丘腦-垂體-卵巢軸是正常月經(jīng)周期的可靠保障。青春期女性的下丘腦、垂體調節(jié)功能未臻成熟,它們與卵巢間尚未建立穩(wěn)定的周期性調節(jié),對雌激素的正反饋作用仍存在一定缺陷。在這個時期,垂體分泌的卵泡雌激素(FSH)呈持續(xù)低水平,黃體生成素(LH)無高峰形成。成批的卵泡雖能形成,但無法排出,卵泡發(fā)育到一定程度發(fā)生退行性病變,形成閉鎖卵泡,引起雌激素分泌時多時少,長期刺激子宮內膜過度增生,且無規(guī)則剝脫,以致出血時間長短不一,出血無規(guī)律。
2.2 子宮內膜局部因素
2.2.1 前列腺素代謝失調 近年來研究表明,前列腺素與青春期功血的發(fā)病關系密切。PGF2α是一種血管收縮劑,可引起子宮肌痙攣性收縮,造成子宮內膜缺血、壞死,誘導月經(jīng)產(chǎn)生。PGE2是一種血管舒張劑,可引起非孕子宮肌松弛,若子宮中PGE2的含量過多,會導致月經(jīng)過多。無排卵性功血時,子宮內膜中PGF2α水平下降,長期增生的子宮內膜中PGE2含量增加。PGF2α結合于螺旋動脈受體,使血管收縮,具有生理性止血作用;PGE2促使血管擴張,增加血流量[8]。
2.2.2 凝血和纖溶異常 在正常月經(jīng)周期分泌期內,子宮內膜間質細胞含有纖溶酶原激活物抑制物(PAI-1)與組織因子(TF)。PAI-1可抑制子宮內膜血管周圍基質的降解,保持子宮內膜血管穩(wěn)定,并抑制纖溶酶原激活物活性,進而抑制纖溶。TF對血漿VII因子具有較強的親和力,與VII因子結合成復合物可激活因子X,從而啟動凝血作用。纖維蛋白溶酶原激活物質在子宮肌層的含量高于子宮內膜,而在子宮內膜周期中則以晚期分泌期的含量最高。在分泌晚期,月經(jīng)血流量過多與子宮內膜的纖維蛋白溶解增加呈正相關,提示局部纖溶酶原激活物的增多是造成功血流血過多的關鍵因素之一[9]。
2.3 精神心理因素
隨著社會節(jié)奏的加快,青春期少女正面對升學、就業(yè)、人際關系等各個方面壓力,導致長期處于過度緊張的狀態(tài)。青春期少女在月經(jīng)初潮至發(fā)育完全成熟的過程中,下丘腦-垂體-卵巢軸復雜而精密的正負反饋調節(jié)尚不穩(wěn)定,外界因素影響此軸激素間的協(xié)調,從而導致青春期功血。在應激條件下,下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)被激活,引發(fā)神經(jīng)內分泌代謝紊亂。HPA軸興奮時,釋放中樞介質促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)和促腎上腺皮質激素(ACTH),從而增加糖皮質激素(GC)的分泌。持續(xù)升高的GC對性腺軸有抑制作用,抑制促性腺激素釋放激素(GnRH)和黃體生成素(LH)的分泌,同時性腺對這些激素產(chǎn)生抗體,引發(fā)功能減退[10]。研究發(fā)現(xiàn)[11],當青春期少女出現(xiàn)月經(jīng)過多、經(jīng)期延長、不規(guī)則陰道流血等月經(jīng)失調情況時,心理活動出現(xiàn)了明顯的改變。在慢性應激刺激狀態(tài)下,下丘腦處β內啡肽、神經(jīng)肽Y的應激增加,降低促性腺素水平,引起排卵障礙和雌、孕激素分泌失調,導致青春期功血的發(fā)生。
2.4 遺傳因素
家族遺傳是誘發(fā)該病的危險因子之一,月經(jīng)異常者一般與母親的月經(jīng)異常、高血壓、肥胖等有關[12]。部分患者的母親和同胞姐妹有類似的青春期功血病史,據(jù)統(tǒng)計其患病概率約為普通人群的11倍[10]。
青春期功血病變是一個復雜的過程,其發(fā)病機制有待于進一步探究。通過本文對青春期功血的病因病機的認識,可為青春期功血防治開拓新的思路和途徑。
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(責任編輯:李嵐春)
Research in Traditional and Western Medicine Pathogenesis of Juvenile Uterine Bleeding
Leng Yangyang1,Man Yujing2,Kang Yannan1,Zhao Xiaoxia1
(1.Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang 150040,China;2.The First Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine,Heilongjiang 150040,China)
Juvenile Uterine Bleeding is a common disease for adolescent females. The incidence of Juvenile Uterine Bleeding is increasing year by year.Traditional Chinese medicine for the TCM pathogenesis airs his own views.At the same time,Western medicine experts on its pathogenesis have carried out extensive research. And the Traditional and Western Medicine pathogenesis of Juvenile Uterine Bleeding are summarized follows.
Juvenile Uterine Bleeding; Pathogenesis; Overview
2014-05-18
冷楊陽(1987-),女,黑龍江中醫(yī)藥大學碩士研究生,研究方向為中醫(yī)婦科。
R711.52
A
1673-2197(2014)16-0033-02