史存才
42例梗塞前心絞痛臨床治療分析
史存才
目的 分析梗塞前心絞痛的治療方法和臨床效果。方法 選取本院2012年5月~2013年5月間收治的42名梗塞前心絞痛患者作為研究對(duì)象, 采用回顧性的方式分析患者的臨床資料, 總結(jié)治療方法和臨床效果。結(jié)果 本組42名患者均采用擴(kuò)冠、抗凝、解痙等對(duì)癥治療, 治療過(guò)程中有7名患者出現(xiàn)急性心肌梗死, 4名患者出現(xiàn)心力衰竭, 8名患者出現(xiàn)心律失常, 2名出現(xiàn)心源性休克, 經(jīng)對(duì)癥治療后得到明顯的改善, 最終取得良好的治療效果, 所有患者均痊愈出院, 無(wú)死亡發(fā)生;本組患者最短住院時(shí)間為8 d, 最長(zhǎng)為22 d, 平均住院時(shí)間為(14.43±4.74)d。結(jié)論 給予梗塞前心絞痛患者采用擴(kuò)冠、抗凝、解痙等對(duì)癥治療是目前的常規(guī)治療方式, 具有良好的臨床效果, 能有效降低并發(fā)癥的發(fā)生率, 值得在臨床應(yīng)用上推廣。
梗塞前心絞痛;治療方法;臨床效果
如今, 我國(guó)的經(jīng)濟(jì)水平得到了很大的提高, 而正是隨著國(guó)民經(jīng)濟(jì)的進(jìn)步發(fā)展和生活方式的改變, 心肌梗塞患者的數(shù)量也在呈逐年增長(zhǎng)的趨勢(shì)發(fā)展, 心肌梗塞是冠狀動(dòng)脈突然堵塞, 從而使得正常血流循環(huán)出現(xiàn)中斷, 心肌因嚴(yán)重缺血以致局部壞死, 嚴(yán)重的時(shí)候會(huì)對(duì)患者的生命安全造成了嚴(yán)重的威脅, 很多急性心肌梗塞患者往往在發(fā)病之后半小時(shí)死亡[1]。而大多數(shù)心肌梗塞患者在該病發(fā)作之前會(huì)出現(xiàn)心絞痛, 據(jù)有關(guān)統(tǒng)計(jì)資料表明, 大約有一半的心肌梗塞是由心絞痛發(fā)展而來(lái)。因此, 積極的采取有效的措施控制梗塞前心絞痛對(duì)于降低心肌梗塞病變率、提高患者的生存率有著非常重要的作用。為了進(jìn)一步分析梗塞前心絞痛的治療方法和臨床效果, 本文選取河南省鄭州市河南煤炭建設(shè)集團(tuán)公司職工醫(yī)院2012年5月~2013年5月間收治的42名梗塞前心絞痛患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取本院2012年5月~2013年5月間收治的42名梗塞前心絞痛患者, 所有患者均符合1979世界衛(wèi)生組織關(guān)于急性心肌梗塞診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。本組患者中有32名為男性, 10名為女性, 最大年齡為80歲, 最小年齡為39歲,平均年齡(59.75±4.64)歲, 其中有6例為39~49歲, 24例為50~60歲, 另外12例為60歲以上者;患者的合并疾病包括:糖尿病18例, 高血壓22例, 同時(shí)合并有高血壓、糖尿病患者14例, 6例心絞痛病史和冠心病史, 6例平素健康, 2例陳舊性心肌梗死?;颊呷朐簳r(shí)均表現(xiàn)出不同程度的胸痛, 部分患者自行采用硝酸甘油后治療未取得明顯效果。
1.2 方法 患者入院后均給予平臥、高流量吸氧、心電監(jiān)護(hù)等處理, 同時(shí)給予患者含服硝酸甘油片, 劑量為0.5 mg, 如果患者的疼痛比較嚴(yán)重則給予肌注痛定注射劑, 每次劑量為0.1 g[3];由于疼痛的刺激以及加上對(duì)病情的恐懼, 患者往往會(huì)產(chǎn)生緊張、恐懼等不良情緒, 這些情緒如果沒(méi)有得到及時(shí)的控制則可能會(huì)加重心絞痛的程度, 可根據(jù)患者的精神狀況適當(dāng)?shù)慕o予復(fù)方丹參注射劑, 劑量為20 ml, 與500 ml的低分子右旋糖酐注射液混合靜脈點(diǎn)滴, 同時(shí)給予患者服用阿司匹林腸溶片, 劑量為0.3 g, 用藥方式為口服, 可一次性嚼碎[4]。用藥過(guò)程中密切觀察患者的心率, 檢測(cè)患者的血壓、體溫、脈搏、呼吸等生命體征檢查, 半小時(shí)至兩小時(shí)檢查一次, 觀察患者的病情改善情況, 積極檢測(cè)患者的體溫并做好記錄,檢查患者的室間隔穿孔情況以及有無(wú)發(fā)生充血性心力衰竭,檢查患者的血流動(dòng)力學(xué)結(jié)果顯示變化是否穩(wěn)定, 密切觀察患者的心電圖像。
本組42名患者均采用擴(kuò)冠、抗凝、解痙等對(duì)癥治療,治療過(guò)程中有7名患者出現(xiàn)急性心肌梗死, 4名患者出現(xiàn)心力衰竭, 8名患者出現(xiàn)心律失常, 2名出現(xiàn)心源性休克, 經(jīng)對(duì)癥治療后得到明顯的改善, 最終取得良好的治療效果, 所有患者均痊愈出院, 無(wú)死亡發(fā)生;本組患者最短住院時(shí)間為8 d,最長(zhǎng)為22 d, 平均住院時(shí)間為(14.43±4.74)d。
臨床研究表明, 梗塞前心絞痛是處于缺血性心臟病中穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的狀態(tài), 如果病情沒(méi)有得到及時(shí)的控制則容易移行發(fā)展為急性心肌梗死[5]。因此, 在發(fā)生心絞痛的時(shí)候便采取有效的措施進(jìn)行控制具有非常重要的意義。隨著近年來(lái)科學(xué)技術(shù)水平的發(fā)展提高, 醫(yī)療技術(shù)水平也得到了很大的提高, 對(duì)于心血管疾病方面的研究也更加的深入, 臨床研究表明, 梗塞前心絞痛的發(fā)病機(jī)制有很多, 最主要的包括:發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣及加劇、冠狀動(dòng)脈血栓的形成和急速進(jìn)展、心耗氧量急劇增高、復(fù)雜病變的嚴(yán)重器質(zhì)性狹窄等等。患者的梗塞前心絞痛在發(fā)病的時(shí)候, 冠狀動(dòng)脈血流量就會(huì)減少, 無(wú)法滿足心肌代謝的需要, 如果病情沒(méi)有加以控制則會(huì)進(jìn)一步引發(fā)心肌急劇地由暫時(shí)變?yōu)槌掷m(xù)性缺血以及缺氧, 引起了血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷, 導(dǎo)致血細(xì)胞或者血小板被激活而發(fā)生功能亢進(jìn), 同時(shí)可能引起一部分凝血因子被活化, 導(dǎo)致凝血因子含量增高, 減少了抗凝因子的含量或者使其正常結(jié)構(gòu)發(fā)生異常, 纖溶因子含量減少及功能減低,患者體內(nèi)的抗凝和促凝機(jī)制的平衡狀態(tài)就被打破。病理表現(xiàn)為:患者的血流速度減慢, 血液凝固的速度加快, 血液粘度增高, 并逐漸的形成了血栓前狀態(tài)。梗塞前心絞痛患者會(huì)表現(xiàn)出不同程度的缺血性胸痛, 這種胸痛持續(xù)性發(fā)作的時(shí)候就可能對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷, 從而使內(nèi)皮素產(chǎn)生比較強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng), 最終導(dǎo)致患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣, 降低了血流的速度或者發(fā)生血液淤積, 促進(jìn)了血栓形成, 并逐漸的發(fā)展成為急性心肌梗死[6]。如果患者的心肌出現(xiàn)了持續(xù)性缺血,就會(huì)使心肌循環(huán)產(chǎn)生非常嚴(yán)重的障礙, 降低了心泵功能, 血流量越小, 血液粘度也就越大, 臨床表明, 缺血狀態(tài)在1 h以上就可能發(fā)生急性心肌梗死。
阿斯匹林是臨床上治療心肌梗死的常用藥, 其藥理是通過(guò)其?;糠峙c血小板內(nèi)環(huán)氧化酶不可逆地結(jié)合, 將酶乙?;蛊涫セ钚? 阻止合成血栓烷素A2, 并有效的抑制血管收縮和血小板激活以及血小板聚集, 從而降低了血管內(nèi)血栓形成的發(fā)生率, 對(duì)于血管性事件、缺血性的預(yù)防有著非常;良好的效果。低分子右旋糖酐最主要的作用是改善循環(huán)、擴(kuò)容、防止血栓形成、稀釋血液粘度。本文主要采用回顧性的方式, 對(duì)本院2012年5月~2013年5月間收治的42名梗塞前心絞痛患者的臨床資料進(jìn)行了研究分析, 通過(guò)本次研究結(jié)果可以發(fā)現(xiàn), 給予梗塞前心絞痛患者采用擴(kuò)冠、抗凝、解痙等對(duì)癥治療是目前的常規(guī)治療方式, 具有良好的臨床效果,除了能夠緩解梗塞前心絞痛疼痛, 對(duì)于并發(fā)癥的預(yù)防也有非常良好的臨床效果, 值得在臨床應(yīng)用上推廣。
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