經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)對急性心肌梗死碎裂QRS波的影響及預后分析

李國草，劉艷軍，夏云龍，高連君，張樹龍，楊延宗，董穎雪，尹曉盟，常 棟

隨著急診溶栓及早期經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)等方法對急性冠脈綜合征(ACS)的治療，臨床上Q波型心肌梗死的發(fā)生率明顯下降，即從原來的66.9%下降到37.5 %，心肌梗死后Q波消失率從過去的6.0%上升到25.0%[1]。這種急性期治療手段的改進使非Q波型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的發(fā)生率均有所增加，使得體表心電圖病理性Q波在心肌梗死診斷中的敏感性明顯下降。因此，臨床上需要尋找診斷心肌梗死更為敏感特異的心電圖指標。碎裂QRS波(fragmented QRS complex，fQRS)是一種新的等位性Q波樣改變的心電圖表現(xiàn)，其對心肌梗死的診斷價值，預測心源性猝死、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、腦血管事件、持續(xù)性室性心動過速或心室纖顫等主要心臟不良事件及其特殊的臨床意義和應(yīng)用價值越來越受到重視。本研究旨在進一步探討PCI治療急性心肌梗死(AMI)后對fQRS的影響及預后分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年7月—2011年6月我院收治并確診的AMI患者137例，其中男109例，女28例；平均年齡(60.5±12.5)歲?；颊呔?007年10月ESC/ACC /AHA/WHF聯(lián)合頒布的AMI診斷標準，即心肌生化標志物升高超過參考范圍上限的99百分位值，同時伴有下述心肌缺血證據(jù)之一：(1)缺血導致的臨床癥狀；(2)心電圖提示新發(fā)ST- T段改變；(3)心電圖出現(xiàn)病理性Q波；(4)影像學證實存在新發(fā)局部室壁運動異常或存活心肌丟失。

1.2 心電圖檢查 2006年Das等[2]將fQRS列為一個新的無創(chuàng)心電學指標，并將其定義為：常規(guī)12導聯(lián)心電圖〔濾波范圍(filter range)為(0.15，100.00) Hz；交流濾波器(AC filter)：60 Hz，25 mm/s，10 mm/mV〕上，相鄰的兩個或兩個以上導聯(lián)QRS波群呈多相的RSR′波，包括≥1個R波或者R、S波存在單個或多個頓挫或切跡，S波頓挫或切跡多發(fā)生在S波底部(見圖1)，這種fQRS常出現(xiàn)在冠狀動脈供血區(qū)域?qū)?yīng)的兩個或兩個以上的導聯(lián)。

典型fQRS心電圖特征包括：(1)QRS波時限<120 ms；(2)有或沒有Q波，若出現(xiàn)Q波，Q波可能存在單個或多個頓挫或切跡，可形成Qr或QR型QRS波；(3)除外完全或不完全束支阻滯。對于時限> 120 ms的寬QRS波群(如束支傳導阻滯、室性期前收縮或起搏心電圖等)中的fQRS則另有規(guī)定[3]：兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)的R波或S波出現(xiàn)兩個以上的切跡，如在寬的室性期前收縮圖形中只有兩個切跡，那么這兩個切跡的距離應(yīng)>40 ms方能稱為fQRS(見圖2)。

圖1 不同類型的fQRS心電圖

圖2 寬QRS波群的fQRS形態(tài)

1.3 研究方法 將陸續(xù)入院的AMI患者按病情不同分成3組：急診PCI組31例、擇期PCI組61例、未行PCI(拒絕或無法行PCI治療)組45例。每組患者術(shù)前、術(shù)后當天、術(shù)后1周、術(shù)后2周、術(shù)后隨訪6個月時分別行心電圖檢查，分析心電圖上的fQRS，統(tǒng)計每組患者fQRS發(fā)生率，分析各個時期3組fQRS發(fā)生率的變化。根據(jù)體表心電圖有無fQRS將其分成fQRS組(70例)和無fQRS組(67例)，并比較兩組室性心律失常發(fā)生率。同時各組患者術(shù)后均行超聲心動圖檢查，評價左心室射血分數(shù)(LVEF)及室壁節(jié)段性運動異常率。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較 3組患者的年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；3組的高血壓、糖尿病、陳舊性心肌梗死、腦梗死、心房纖顫患病率及心肌梗死部位分布比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表1)。

2.2 3組患者超聲心動圖指標比較 3組LVEF及室壁節(jié)段性運動異常率比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表2)。

表2 3組患者術(shù)后超聲心動圖指標比較Table 2 Comparison of ECG index after surgery among the three groups

注：*為F值；LVEF=左心室射血分數(shù)

2.3 3組患不同時間心電圖fQRS發(fā)生率比較 術(shù)前、術(shù)后當天、術(shù)后1周3組fQRS發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；而在術(shù)后2周和隨訪6個月時3組fQRS發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表3)。

2.4 3組患者室性心律失常發(fā)生率及病死率比較 3組患者住院期間室性心律失常發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；3組患者住院期間病死率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表4)。

2.5 fQRS組和無fQRS組室性心律失常發(fā)生率比較 經(jīng)Fisher確切概率法顯示，fQRS組患者室性心律失常發(fā)生率高于無fQRS組〔8.6%(6/70)與0%(0/67)〕，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.028)。

3 討論

目前，關(guān)于fQRS的形成機制有多種學說，如局部心肌瘢痕理論、梗死區(qū)內(nèi)阻滯、梗死區(qū)周圍阻滯、多灶性梗死、細胞間阻抗的變化及其他電生理與解剖學的觀點等。在ACS時，fQRS出現(xiàn)在超急性期冠狀T波及損傷性ST段改變之后，大多數(shù)患者在心肌缺血發(fā)生后的幾小時或十幾小時出現(xiàn)(Q波出現(xiàn)的時間6～14 h，平均9 h)，與胚胎性r波頗為相似；fQRS還可能在急性心肌缺血發(fā)生后的幾天內(nèi)出現(xiàn)，其演變過程存在以下3種情況：(1)從無到有，并穩(wěn)定存在，即當fQRS長期穩(wěn)定存在時，提示該部位的心肌存在陳舊性梗死；(2)從無到有，然后進展為病理性Q波，即fQRS出現(xiàn)后，隨著心肌缺血的進一步加重而進展為病理性Q波；(3)從無到有，再消失，即fQRS在AMI發(fā)展過程中呈一過性出現(xiàn)，并隨心肌缺血的改善或病程的進展而消失[1]。本研究通過對AMI患者心電圖fQRS的發(fā)生率進行分析發(fā)現(xiàn)，137例患者中急診PCI組、擇期PCI組及未行PCI組患者術(shù)前心電圖梗死部位對應(yīng)導聯(lián)可見fQRS者分別為14例(45.2%)、35例(57.4% )、21例(46.7%)。

表3 3組患者不同時間心電圖fQRS發(fā)生率比較〔n(%)〕Table 3 Comparison of ECG fQRS incidence among the three groups

注：與急診PCI組比較，*P<0.01；與擇期PCI組比較，△P<0.01

表4 3組患者室性心律失常發(fā)生率及病死率比較〔n(%)〕

Table4 Comparison of ventricular arrhythmias and mortality among the three groups

組別例數(shù)室性心律失常發(fā)生率病死率急診PCI組314(12 9) 1(3 2)擇期PCI組611(1 6)?0 未行PCI組451(2 2) 1(2 2)χ2值6 9722 173P值0 0310 306

注：與急診PCI組比較，*P<0.01

表1 3組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information among the three groups

注：*為F值

心肌梗死患者的主要不良心血管事件(MACE)包括心源性猝死、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、腦血管事件、持續(xù)性室性心動過速或心室纖顫。近些年，多位學者通過對冠心病心肌梗死PCI治療或冠狀動脈旁路移植術(shù)研究發(fā)現(xiàn)心電圖有fQRS者比無fQRS者的全因死亡率更高、更具危險性；MACE的發(fā)生率明顯增高，通過Kaplan-Meier 生存曲線的分析，fQRS組全因死亡率明顯高于無fQRS組。多變量因素的分析結(jié)果也表明，fQRS陽性是MACE較強的獨立預測因子，并且證明fQRS是冠心病和擴張型心肌病(DCM)患者發(fā)生室性心律失常的獨立預測因子。無論心電圖是否存在ST段抬高，fQRS對AMI的預測具有中度敏感度和高度特異度，是ACS患者病死率高的獨立預測因子[4-10]。最近，有學者發(fā)現(xiàn)fQRS可預測致心律失常性右室心肌病(ARVC/D)及Brugada綜合征等的早期診斷以及早期的猝死預警、惡性室性心律失常等的發(fā)生[11-12]。

本研究通過比較AMI患者入院后經(jīng)過不同的治療方法(急診PCI、擇期PCI及未行PCI)挽救缺血心肌后體表心電圖fQRS的變化情況及觀察心電圖fQRS發(fā)生率的變化發(fā)現(xiàn)，隨訪6個月后心電圖fQRS發(fā)生率在急診PCI組較擇期PCI組及未行PCI組降低，擇期PCI組較未行PCI組降低，說明早期開通心肌再灌注可挽救缺血心肌。本研究還發(fā)現(xiàn)，根據(jù)患者體表心電圖是否有fQRS將患者分成fQRS組和無fQRS組，fQRS組患者室性心律失常發(fā)生率高于無fQRS組，進一步說明心肌梗死患者(尤其是心電圖存在fQRS者)，心肌存在瘢痕組織，更容易發(fā)生室性心律失常，而心肌梗死后出現(xiàn)惡性室性心律失常是患者死亡的主要原因，fQRS可能對遠期預測心肌梗死患者的病死率有一定價值。本研究發(fā)現(xiàn)住院期間急診PCI組室性心律失常發(fā)生率較擇期PCI組高，擇期PCI組及未行PCI組間室性心律失常發(fā)生率無差異，且各組病死率間無差異，一方面可能由于研究樣本數(shù)量小、患者平均住院時間及隨訪時間均較短；另一方面可能由于急診PCI組患者相對癥狀均較重，梗死面積較大，而未行PCI組患者癥狀及梗死面積相對較輕，且急診再灌注時容易出現(xiàn)室性心律失常所致。

綜上所述，針對AMI患者早期開通冠狀動脈血管可以挽救缺血心肌而減少心肌瘢痕的形成，進而降低心電圖fQRS的發(fā)生率，減少室性心律失常的發(fā)生率；而通過分析不同時期的心肌再灌注治療對fQRS發(fā)生率的影響，進一步提示急診PCI的價值優(yōu)于擇期PCI，為臨床治療提供了一定的參考價值。

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