王育勤 朱明興 鄭偉鋒
患者, 男, 42歲。因頭頸部疼痛5 d加重伴陣發(fā)性右側(cè)肢體麻木、無力2 d入院。5 d前無明顯誘因出現(xiàn)頭頸部疼痛, 在門診給予口服藥物治療, 疼痛未緩解, 第4日夜間始出現(xiàn)右側(cè)肢體陣發(fā)性麻木、無力, 持續(xù)數(shù)分鐘自行緩解, 次日上午多次反復(fù)發(fā)作上述癥狀, 入院后右側(cè)肢體癱瘓、言語正常, 入院查體:BP 140/90 mmHg, 神志清醒, 右上肢肌力5級弱, 右下肢肌力1級, 肌張力低, 左側(cè)肢體肌力、肌張力正常, 腱反射正常, 四肢深淺感覺無異常, 共濟試驗穩(wěn)準, 右側(cè)巴氏征陽性。查頭顱CT:未見明顯異常。既往體健, 否認高血壓、糖尿病、冠心病、血脂異常等病史。診斷為:①短暫性腦缺血發(fā)作(transient isehemic attack,TIA)。②腦梗死(cerebralinfarction,CI)(超早期)。預(yù)行急診全腦血管造影術(shù),明確責任病變血管, 行機械取栓術(shù), 必要時行藥物溶栓術(shù),術(shù)中發(fā)現(xiàn):左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部以遠長節(jié)性閉塞, 考慮為頸動脈夾層(internal carotid artery dissections, ICAD)可能性大,給予尿激酶20萬U溶栓后, 遠端血管部分再通, 術(shù)后2 h患者右下肢肌力恢復(fù)至3級。最終診斷為:①頸動脈夾層。②短暫性腦缺血發(fā)作。③腦梗死。
頸動脈夾層是由頸動脈血流通過破損的血管內(nèi)膜進入血管壁, 進而形成壁內(nèi)血腫, 造成內(nèi)膜與內(nèi)膜下結(jié)構(gòu)分離, 導(dǎo)致血管狹窄、閉塞或形成假性動脈瘤[1], 而出現(xiàn)的一系列臨床癥狀和體征。
本例患者以頭頸部疼痛為首發(fā)癥狀, 漸加重致出現(xiàn)TIA、CI癥狀及體征, 經(jīng)全腦血管造影術(shù)發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部以遠長節(jié)性閉塞, 提示ICAD,本癥發(fā)展過程結(jié)合此后DSA檢查結(jié)果提示患者頭痛時已有頸動脈夾層存在, 隨病情進展頭痛加重且出現(xiàn)TIA、CI癥狀, 提示夾層范圍進一步擴大。
本病確切發(fā)病原因不詳, 因其臨床表現(xiàn)與TIA、CI相似,極易誤診, 如不及時行DSA檢查更難以明確診斷, CI患者多有高血壓、糖尿病、冠心病及血脂異常等病史, 本例患者既往體健, 經(jīng)DSA檢查最終診斷明確。
目前ICAD的診斷主要根據(jù)其臨床表現(xiàn)及影像學(xué)結(jié)果。頭頸部疼痛、Horner征、腦及視網(wǎng)膜缺血是ICAD經(jīng)典的“三聯(lián)癥”, 本例患者出現(xiàn)頭頸部疼痛、腦缺血癥狀及體征符合上述“三聯(lián)癥”中的兩項, 臨床上若出現(xiàn)“三聯(lián)癥”中的任何兩個癥狀, 則應(yīng)考慮ICAD的可能。TCD、CTA、顱腦MRI+MRA診斷結(jié)果有一定的參考價值, 數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查仍是診斷ICAD的金標準。ICAD最易發(fā)生病變的部位在頸動脈分叉處遠端2~3 cm, 常見的征象為線樣征、鼠尾征(頸內(nèi)動脈逐漸變細、閉塞)。本例患者DSA檢查符合ICAD的影像學(xué)特征, 故最終診斷為:頸動脈夾層。
由于該病發(fā)病率較低、部分地區(qū)檢查手段落后、對該病認識不足等因素, 臨床上容易造成誤診, 及時準確的對頸動脈夾層患者進行早期診斷、尋求最有效的治療手段, 能避免諸多血管事件的發(fā)生[2]。
[1]蘇凡凡,李霞,劉輝.頸動脈夾層誤診為腦梗死1例.臨床軍醫(yī)雜志, 2011,39(6):1120-1140.
[2]李海軍,于盈.頸動脈夾層在神經(jīng)內(nèi)科誤診3例分析.心腦血管病防治, 2012,12(4):336-339