王亞雷
(遼寧省凌源市中心醫(yī)院普外科,遼寧 凌源 122500)
腸梗阻的病因及臨床病理分析
王亞雷
(遼寧省凌源市中心醫(yī)院普外科,遼寧 凌源 122500)
目的 探討腸梗阻病因及臨床病理分析。方法 從腸梗阻分類、病理生理、臨床表現(xiàn)等幾個方面加以闡述。結果 腸梗阻病因復雜,病情發(fā)展快,對機體生理影響大,診斷復雜,病死率高,臨床醫(yī)師只有明確了引起梗阻的原因和性質(zhì),才能及時正確地選擇最恰當?shù)闹委煼椒ā=Y論 腸梗阻為普外科常見急腹癥,可因多種因素引起,如能及時診斷,積極治療,大多能逆轉病情的發(fā)展,以致治愈。
腸梗阻;病因;病理;分析
腸梗阻是臨床常見的外科急腹癥之一,具有病因復雜,病情發(fā)展快,對機體生理影響大,診斷復雜,病死率高等特點,臨床醫(yī)師只有明確了引起梗阻的原因和性質(zhì),才能及時正確地選擇最恰當?shù)闹委煼椒╗1]。腸梗阻是由于多種原因引起的腸內(nèi)容物不能正常運行的一組臨床綜合征,分急性和慢性兩種。其病情進展快,常伴發(fā)水和電解質(zhì)的丟失,如不能及時處理,患者常因水電解質(zhì)的紊亂、酸堿平衡失調(diào)、腸穿孔、腸壞死、腹膜炎和休克等死亡。由于急性腸梗阻可由很多不同原因引起[2],處理方法也不盡相同,故診斷時不能籠統(tǒng)稱為腸梗阻,必須弄清病因和分型,給予針對性處理。
1.1 根據(jù)發(fā)病的緩急:可分為急性和慢性腸梗阻。急性腸梗阻常合并較嚴重的水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等全身病理生理變化,慢性腸梗阻的全身變化則主要是營養(yǎng)不良。
1.2 根據(jù)梗阻部位:可分為小腸和結腸梗阻。小腸梗阻尚可分為高位和低位梗阻。如一段腸管的兩端均阻塞,腸內(nèi)容物既不能向遠側運行也不能向上反流減壓,稱為閉袢性腸梗阻。結腸梗阻時回盲瓣阻擋住逆流時,也形成閉袢性梗阻。閉袢段腸管內(nèi)壓力可逐步提高,當腸壁過度擴張時可壞死穿孔,所以應及早手術治療。
1.3 根據(jù)梗阻腸管血供有無損害:如無損害為單純性腸梗阻,如系膜血管血供受阻則為絞窄性腸梗阻。單純性和絞窄性的鑒別在臨床上有重要意義,因為絞窄性腸梗阻若不及時解除,可很快導致腸壁壞死和穿孔引起嚴重后果。
1.4 根據(jù)梗阻程度可分為部分性和完全性梗阻。
1.5 病因本類:腸梗阻可由不同的病因引起,按病因可分為以下三類[3]。
機械性腸梗阻:因不同的器質(zhì)性病變使腸腔變小、腸內(nèi)容物通過受阻而產(chǎn)生梗阻。這是臨床上最常見的一類腸梗阻。包括:①腸腔內(nèi)病變:如膽結石、糞便、異物或蛔蟲團等引起的腸腔阻塞,以及一段腸管進入另一段腸管的腸腔內(nèi)而形成的腸套疊等。②腸壁病變:如新生兒先天性腸管閉鎖或狹窄;局限性腸炎或腸結核因充血、水腫、肉芽腫或瘢痕收縮等引起腸管狹窄、梗阻;巨大腸腫瘤、胃腸道吻合術吻合口或腸造瘺術后造瘺口狹窄也可導致腸梗阻[4]。③腸管外病變:如腸粘連、腸扭轉及腹外疝嵌頓等。
動力性腸梗阻:腸道本身無器質(zhì)性病變,但受全身或局部影響致腸管麻痹或痙攣,腸內(nèi)容物通過受阻,稱為動力性腸梗阻。包括:①麻痹性腸梗阻:神經(jīng)、體液或代謝因素可使腸道動力受到干擾而麻痹引起腸梗阻,這種梗阻稱為麻痹性腸梗阻。常見的有低鉀血癥、腹膜或腹腔膿腫等。②痙攣性腸梗阻:是由腸壁肌肉過度收縮而致,較少見。急性腸炎、腸道功能紊亂或鉛中毒時可造成痙攣性腸梗阻。
血運行腸梗阻:當腸系膜動脈或靜脈因栓塞或血栓形成時引起腸管血運障礙,可迅速地抑制腸管活動而導致腸內(nèi)容物運行受阻,較少見,但病情兇險。腹部手術后早期(1~2周)內(nèi),由于腸壁水腫和滲出可導致一種機械性和動力性因素同時存在的粘連性腸梗阻,稱之為術后早期炎癥性腸梗阻,其病理過程及處理原則均有特殊性。不能機械地看待腸梗阻的分類,因為上述分類只是相對的,在一定條件下各種類型的腸梗阻可以相互轉變,如單純性腸梗阻可轉化成絞窄性腸梗阻,部分性腸梗阻可轉化成完全性腸梗阻。研究報道[5],現(xiàn)階段,粘連和腫瘤是引起腸梗阻的主要病因,應引起高度重視。
腸梗阻發(fā)生后,腸管局部和全身將出現(xiàn)一系列復雜的病理生理變化。不同類型的腸梗阻的病理生理變化各不相同。慢性腸梗阻多為不全性,導致梗阻以上的腸腔擴張以及腸壁代償性增厚,全身的變化主要是營養(yǎng)不良。痙攣性腸梗阻多為暫時性,腸管局部多無明顯變化。一般來說,急性腸梗阻可引起以下局部和全身的病理生理變化。
2.1 局部病理生理變化
①腸動力紊亂:梗阻近側腸管為克服腸內(nèi)容物的通過受阻,腸蠕動的頻率和強度均有增加。高位腸梗阻頻率可達到每3~5 min一次,低位腸梗阻間隔時間較長,可達到每10~15 min一次。但隨著病程延長和病情進展,腸擴張逐漸加劇,最后導致腸平滑肌收縮力逐漸減弱到完全麻痹。而遠側腸管在梗阻初期仍保持正常的動力,所以在腸梗阻病程中排出少量氣體或干糞便并不說明梗阻解除。只有當排出大量稀便并伴有臨床癥狀的全面好轉才是真正的梗阻緩解。遠側腸管在排盡殘留的腸內(nèi)容物后就因腸腔空虛而進入靜止狀態(tài)。②腸腔脹氣、積液:腸梗阻時腸內(nèi)氣體中68%系吞咽而來,32%乃從血液中彌散入腸以及腸內(nèi)容物分解所產(chǎn)生。所以如能予以持續(xù)維持減壓,保持胃空虛,就可能使腸脹氣不再加劇。正常情況下,腸腔內(nèi)液體和體內(nèi)液體不斷交換。腸梗阻時梗阻近側腸管不再自腸腔內(nèi)回吸收液體,而仍有液體自血液流向腸腔,可造成大量液體積聚在近側腸管。③腸壁水腫、通透性增加:腸腔內(nèi)壓力增高導致腸壁靜脈回流障礙,腸壁充血水腫,液體外滲,同時由于缺氧,細胞能力代謝障礙,腸壁通透性增加,液體可自腸腔內(nèi)外滲至腹腔。如腸腔內(nèi)壓力進一步增高,影響腸壁動脈血流,可引起壞死和穿孔。
2.2 全身病理生理變化
①水和電解質(zhì)的丟失:體液的喪失及因此引起的水和電解質(zhì)代謝紊亂與酸堿平衡失調(diào),是急性腸梗阻的重要病理生理變化。胃腸道每日分泌的消化液約為8000 mL,其內(nèi)含有大量的電解質(zhì)。正常情況下,絕大部分的消化液被再吸收從而維持水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡。急性腸梗阻患者由于頻繁的嘔吐造成大量水和電解質(zhì)的丟失,尤其是高位腸梗阻。另一個造成水、電解質(zhì)丟失的重要原因是梗阻近側腸管的擴張,大量的消化液潴留在近側腸管,不能被重吸收,這點在低位梗阻時更為明顯。正常的腸黏膜可將腸腔內(nèi)液體吸收入血液,亦可有液體從血液中分泌入腸腔?;啬c梗阻時,近側腸管在12 h內(nèi)停止吸收液體,但分泌液體卻繼續(xù),且在48 h內(nèi)明顯增快,鈉和鉀隨之同樣變化。與此同時腸壁水腫,部分液體尚可逸入腹腔。這種失液量隨水腫腸管的范圍、程度和梗阻時間而加劇。絞窄性腸梗阻時更可以丟失大量血液。上述幾方面水和電解質(zhì)丟失的后果是低血容量和血液濃縮,除此之外,尚有電解質(zhì)代謝和酸堿失調(diào)等。不同部位的腸梗阻引起的尚有所不同,如高位腸梗阻由于頻繁的嘔吐,都是大量的氯離子和酸性胃液而導致代謝性堿中毒。一般小腸梗阻丟失多為堿性腸液,加以體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物增加,多導致代謝性酸中毒。②感染和中毒:腸梗阻時,腸內(nèi)容物淤積,細菌大量繁殖,并產(chǎn)生大量毒素。由于此時腸壁水腫,通透性增加,細菌和毒素可滲透入腹腔引起腹膜炎和中毒。③休克:消化液的的大量丟失使機體血液濃縮,有效血容量不足,導致休克。電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿失調(diào)加劇休克的發(fā)展。另一個造成休克的重要原因是細菌和毒素的大量吸收引起嚴重的感染和中毒。④呼吸、循環(huán)和腎功能障礙:腸管擴張使腹壓增高,膈肌上升,腹式呼吸減弱,影響肺內(nèi)氣體交換。同時下腔靜脈回流受阻,加以有效血容量減少,心排血量可明顯降低,并可導致腎灌注量不足,引起循環(huán)和腎功能障礙。多器官功能障礙可致腸梗阻患者迅速死亡。
不同類型的腸梗阻因為發(fā)病的部位、原因、發(fā)病的緩急等不同可有不同的臨床表現(xiàn),但其具有共同的病理基礎,即腸內(nèi)容物不能正常向肛門方向運行,因此具有共同的臨床表現(xiàn)為腹痛、嘔吐、停止排便排氣和腹脹四大特征。①腹痛:單純性機械性腸梗阻呈陣發(fā)性絞痛,有腹痛緩解間歇期,其時間長短隨梗阻部位而異,高位梗阻間歇為3~5 min,低位梗阻間歇為10~20 min。②嘔吐:腸梗阻早期為反射性嘔吐,嘔吐物為染有膽汁的胃內(nèi)容物,量相對較少。當嘔吐物為棕褐色或血色時,應警惕有腸絞窄的可能。③停止排便排氣:完全性腸梗阻時,近側腸內(nèi)糞便和氣體不能排出,是一個具有診斷價值的癥狀。④腹脹:腹脹程度隨梗阻部位的高低而有所不同。
腸梗阻為普外科常見急腹癥,可因多種因素引起,如能及時診斷,積極治療,大多能逆轉病情的發(fā)展,以致治愈[6]。
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