老年感染性心內膜炎合并肺炎誤診1例

張文涵 季穎群 張 林（

大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸內科，遼寧 大連 116011）

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老年感染性心內膜炎合并肺炎誤診1例

張文涵 季穎群 張 林（

大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸內科，遼寧 大連 116011）

本文就1例老年感染性心內膜炎合并肺炎患者的診治過程進行總結分析，以期對臨床醫(yī)生有所借鑒。

肺炎；合并癥；感染性心內膜炎；誤診

隨著抗生素的廣泛應用，致使感染性心內膜炎的癥狀越來越不典型，尤其是老年患者，誤診率、病死率較高。故本病的早期診斷并及時有效治療是改善患者預后的關鍵。本文就1例老年感染性心內膜炎合并肺炎患者的診治過程進行總結分析，以期對臨床醫(yī)生有所借鑒。

1 病例資料

患者女，68歲。高血壓病史8年，血壓最高達200/70 mm Hg，平素規(guī)律服藥，血壓控制可。入院前20 d無誘因出現(xiàn)中低度發(fā)熱，最高體溫38.5℃，伴輕度咳嗽，少量黃痰，無咯血、胸痛、氣短，偶有心慌，可自行好轉，無暈厥、黑，無夜間陣發(fā)性呼吸困難；未行規(guī)律治療；既往曾有青霉素過敏史。入院時體格檢查：體溫38.1℃，呼吸20次/min，脈搏78次/min，血壓140/70 mm Hg；意識清醒，口唇無發(fā)紺；雙肺聽診未聞及干濕性啰音；心率78次/min，心界不大，心音強弱不等，心律絕對不齊，肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)無亢進，主動脈瓣第2聽診區(qū)、二尖瓣聽診區(qū)可聞及1/6級收縮期吹風樣雜音；腹部查體未見異常；雙腎區(qū)無叩痛；右下肢輕度水腫，右下肢髕下10 cm處周徑較左側增粗3 cm。血常規(guī)：白細胞13.78×109/L，中性粒細胞0.837。血沉(ESR)：93 mm/h。C-反應蛋白(CRP)：57.2 mg/dL。各病原學檢查均為陰性。免疫指標和甲狀腺功能正常。動脈血氣分析(未吸氧)提示低氧血癥。D-二聚體(D-dimer) 5 300 μg/L。雙下肢血管超聲：雙下肢股、靜脈未見異常。經(jīng)胸壁心臟彩超(TTE)：主動脈瓣鈣化伴關閉不全(輕度)，心包積液(少量)，左室收縮功能正常。動態(tài)心電圖：頻發(fā)房早(2 363個)，部分連發(fā)出現(xiàn)，部分房早未下傳，部分時間可見心室內差異性傳導；陣發(fā)性房顫。胸部CT檢查(2012年6月20日，圖1，見封二)：兩肺支氣管血管紋理束增多、紊亂；左肺上葉多發(fā)斑片狀滲出影及索條影，左側胸腔見條帶形液性密度影；心臟影增大，心包少量積液。初步診斷“社區(qū)獲得性肺炎(左側)、反應性胸膜炎、低氧血癥”。初次治療方案：左氧氟沙星0.5 g，1次/d靜脈滴注。臨床療效：患者體溫逐漸下降，約1周后體溫恢復正常，咳嗽好轉，痰色轉白，胸悶氣短好轉。體溫正常1周后出院。出院前復查ESR 90 mm/h；D-dimer 4 170 μg/L。

出院1個月后患者再次出現(xiàn)發(fā)熱，性質同上次，胸悶氣短進行性加重。第2次入院查體：雙肺聽診未聞及干濕啰音；主動脈瓣第二聽診區(qū)和二尖瓣聽診區(qū)可聞及3/6級收縮期吹風樣雜音；雙下肢對稱無浮腫。血常規(guī)：白細胞15.63×109/L，中性粒細胞0.646。血沉79 mm/ h；CRP 77.2 mg/L；抗鏈球菌溶血素“O”(ASO) 127 IU/ mL，類風濕因子(RF)＜10.5 IU/mL；D-dimer 22 010 μg/ L。動脈血氣分析(未吸氧)仍為低氧血癥。胸CT檢查(2012年8月13日，圖2，見封二)：兩肺支氣管血管紋理束增多、紊亂，左肺上葉多處片狀影及索條影(與上次比較，未見變化)；雙側胸腔積液，心臟影增大，心包內可見積液。血培養(yǎng)(3次)：草綠色鏈球菌生長，對復發(fā)新諾明、氯霉素、利福平、克林霉素、頭孢曲松、萬古霉素敏感。經(jīng)胸壁心臟彩超(TTE)檢查：主動脈瓣輕度狹窄并輕中度關閉不全，主動脈瓣附加回聲(感染性心內膜炎可能性大)；室間隔增厚，左房增大(41 mm×57 mm)。經(jīng)食道超聲(TEE)檢查：主動脈瓣顯著增厚、回聲增強、瓣體及無冠竇壁可探及多個略強回聲團塊附著。結論：主動脈瓣及主動脈無冠竇贅生物形成。第2次治療方案：頭孢曲松鈉2.0 g，2次/d，靜脈滴注6周。臨床療效：患者經(jīng)抗感染治療，病情好轉，體溫正常，血常規(guī)正常，D-dimer 1 890 μg/L，ESR 38 mm/h，CRP 15.6 mg/L。2012年9月10日復查經(jīng)胸壁心臟彩超提示贅生物較前減少。復查肺部CT(2012年9月28日，圖3，見封二)提示左上葉斑片影較前(2012年6月20日和2012年8月13日)吸收。經(jīng)心外科會診考慮病情好轉，無心衰、感染擴散、栓塞等并發(fā)癥，故無手術指征，出院。出院后5個月復查肺部CT(2013年2月20，圖4，見封二)：提示左上葉斑片影已吸收，胸腔積液消失，心包積液明顯減少。

2 討論

感染性心內膜炎(infective endocarditis)是指因細菌、真菌和其他微生物(病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，典型的臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、心臟雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽性等。本病的“經(jīng)典”臨床表現(xiàn)已

不十分常見，且有些癥狀和體征在病程晚期才出現(xiàn)，加之患者多曾接受抗生素治療，并受細菌學檢查技術所限，給早期診斷帶來困難。

老年人感染性心內膜炎發(fā)病的基礎心臟病以鈣化性心瓣膜病和風濕性心臟病為主，贅生物分布以主動脈瓣為主。退行性心臟瓣膜病是老年人特有的瓣膜病變，其病理變化為瓣膜結締組織退行性變、纖維化、增厚及鈣化，從而引起瓣膜及其支架的功能異常[1]。老年患者的心臟雜音以主動脈瓣區(qū)為主，主要是退行性心臟瓣膜病，以主動脈瓣受累最為常見。其原因可能是主動脈瓣在血液循環(huán)中所受的沖擊力最大，且主動脈的無冠瓣與主動脈瓣環(huán)后環(huán)相連，此處易形成血液漩渦，導致膠原纖維受損[2]。老年退行性心臟瓣膜病有其獨立的危險因素，包括年齡(隨年齡的增長，每10年危險性增加2倍)、性別(男性主動脈硬化或鈣化發(fā)生率危險性比女性高2倍；女性二尖瓣環(huán)鈣化發(fā)生率高)、吸煙(吸煙使危險性增加35%)、高血壓(有高血壓病史者危險性增加20%)。

初次接診該患者時雖疑診感染性心內膜炎，但行經(jīng)胸壁超聲心動圖檢查未見贅生物，未進一步行食道超聲檢查以驗證。經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)檢查由于對細微病變(＜5 mm的贅生物)的高分辨率以及更近的觀察距離、更好的觀察角度，提高了對感染性心內膜炎的瓣膜贅生物、穿孔、腱索斷裂、膿腫、瘺管等病變的診斷能力。其診斷敏感性從經(jīng)胸壁超聲心動圖(TTE)檢查的30%～70%提高到80%～90%。因此，對懷疑感染性心內膜炎而常規(guī)經(jīng)胸壁超聲心動圖(TTE)檢查陰性者，應進一步行多平面TEE檢查。

本例患者的診治過程中，盡管臨床醫(yī)師始終在進行社區(qū)獲得性肺炎(CAP)的鑒別診斷，如特殊病原體檢查、尋找其他部位感染灶和非感染性發(fā)熱的篩查，但誤診原因在于：對于發(fā)熱+肺部陰影的患者，診斷“CAP”后，只要體溫恢復正常，臨床癥狀好轉，即認為診斷明確、治療有效，而忽視了對肺CT影像學吸收程度的隨訪。該患者因再次發(fā)熱入院時(出院1個月余)，肺CT影像學未見變化，說明該病例首次住院病情好轉是抗感染有效，仍不能反過來證明“CAP”的診斷，甚至似乎推翻“CAP”診斷；只有第3次復查肺CT(3個月)發(fā)現(xiàn)原炎癥病灶吸收，才能明確證實首次“CAP”診斷明確；8個月后再次復查肺CT左上葉斑片影已吸收、胸腔積液消失、心包積液明顯減少，進一步證實CAP診斷明確。因此，社區(qū)獲得性肺炎和亞急性感染性心內膜炎均診斷明確，引起反復發(fā)熱的原因是亞急性感染性心內膜炎，CAP可能是由于患者機體免疫機能低下而增加了易感性。此外，隨著感染性心內膜炎加重而出現(xiàn)的心臟增大、心包積液增多，除可直接造成肺部膨脹不全及實變外，還可使支氣管管腔受壓變窄，增加了阻塞性肺炎發(fā)病的可能。

綜上，從本病例的診治過程，我們進一步認識到“一元論”的觀點是“雙刃劍”，需要臨床醫(yī)師靈活運用。

[1] Rajamannan NM, Bonow RO, Rahimtoola SH. Calcific aortic stenosis: an update[J]. Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 2007, 4(5): 254-262.

[2] Togashi M, Tamura K, Masuda Y, et al. Comparative study of calcified changes in aortic valvular diseases[J]. J Nippon Med Sch, 2008, 75(3): 138-145.

1672-7185（2014）15-0005-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.15.003

張 林

2014-04-01）

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