應(yīng)激性心肌病1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

徐節(jié)坤

杭州市紅十字會(huì)醫(yī)院結(jié)核ICU 杭州 310003

應(yīng)激性心肌病1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

徐節(jié)坤

杭州市紅十字會(huì)醫(yī)院結(jié)核ICU 杭州 310003

應(yīng)激性心肌病；臨床報(bào)道

我科于2011年底收治應(yīng)激性心肌病1例，現(xiàn)將其診治過程報(bào)道如下。

1 病例介紹

患者，男性，55歲，因“反復(fù)咳嗽、咳痰4年，氣急3年余，再發(fā)3天，意識不清20min”于2011年12月22日入住本科?；颊?年前診斷為肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎，規(guī)范化抗結(jié)核治療，3年來反復(fù)氣急,診斷肺結(jié)核穩(wěn)定期、右上肺毀損、繼發(fā)性支氣管擴(kuò)張。當(dāng)天就醫(yī)途中突發(fā)意識不清、跌倒在地。有飲酒史30年，每日飲黃酒500g，離異獨(dú)居，否認(rèn)有高血壓、冠心病等病史。

入科查體：T 35.2℃，HR 50次/min，R 5次/min，BP 78/40mmHg，SPO250%，GCS評分1+1+1分，雙側(cè)瞳孔直徑2mm，對光反射消失，頸靜脈怒張，桶狀胸，右上胸廓塌陷，右肺呼吸音減弱，HR50次/min，律不齊，心電監(jiān)護(hù)提示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，心音低鈍，心界向右擴(kuò)大，板狀腹，雙下肢膝關(guān)節(jié)以下中度浮腫。病理征陰性。血?dú)夥治觯簆H 7.27，PaO238mmHg，PaCO264mmHg，BE 1.2mmol/L，血常規(guī)：WBC 7.8×109/ L，N%﹕92%；血生化：BUN 22.96mmol/L，ALB 28.2g/ L，ALT 343U/L，CRP 8.96mg/L，BNP 690pg/mL，CTnI 0.05μg/L，CK-MB 5.3μg/L，CK 552U/L。心電圖：竇性心律，側(cè)壁、下壁、前壁可見異常Q波；心臟超聲：左室壁彌漫性收縮運(yùn)動(dòng)減弱，僅基底部尚有收縮運(yùn)動(dòng)，二、三尖瓣輕度返流，左室功能降低，EF40%,心包腔少量積液。頭顱、肺部CT掃描結(jié)果：①右側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性梗塞；②右上肺毀損，內(nèi)見支氣管擴(kuò)張，左肺上下葉、右肺中葉、下葉背段見斑片狀、纖維條索狀密度增高影；右側(cè)胸膜增厚；左側(cè)少量胸腔積液。

患者突發(fā)意識不清，心電圖多個(gè)導(dǎo)聯(lián)異常Q波，左室壁收縮運(yùn)動(dòng)減弱，結(jié)合頭顱及肺部CT結(jié)果，入院診斷：①急性心肌梗塞？心源性休克；②肺結(jié)核活動(dòng)性待查，繼發(fā)性支氣管擴(kuò)張伴感染，Ⅱ型呼吸衰竭；③腔隙性腦梗塞。入院后給予液體復(fù)蘇，去甲腎上腺素升壓，頭孢哌酮舒巴坦抗感染，氣管插管、機(jī)械通氣，血壓逐漸穩(wěn)定。在之后的48h內(nèi)，復(fù)查心電圖3次，與第一次比較無動(dòng)態(tài)改變。復(fù)查心肌酶3次, cTnI及CK-MB均在正常范圍，與心肌梗塞的心肌酶變化不符。

12月23日患者意識轉(zhuǎn)清，考慮患者左心功能不全，加用多巴酚丁胺及利尿劑。12月26日患者出入量達(dá)到平衡，之后尿量增多，肢體浮腫逐漸消退。12月27日心臟超聲：左室壁彌漫性收縮運(yùn)動(dòng)減弱，僅基底部尚有收縮運(yùn)動(dòng)，二、三尖瓣輕度返流，左室功能降低，EF35%。12月28日心電圖出現(xiàn)變化，側(cè)壁、下壁、前壁異常Q波均消失，僅表現(xiàn)為相同導(dǎo)聯(lián)的ST-T改變。復(fù)查心臟超聲：①主動(dòng)脈活動(dòng)度下降；②二、三尖瓣輕度返流；③左室舒張功能降低。左室壁收縮運(yùn)動(dòng)良好，EF 55%～60%。12月29日患者自主呼吸改善，拔除氣管插管,轉(zhuǎn)出ICU，繼續(xù)住院10天,排除肺結(jié)核活動(dòng)后出院。出院診斷：①繼發(fā)性支氣管擴(kuò)張伴感染，Ⅱ型呼吸衰竭，缺血缺氧性腦病，感染性休克；②應(yīng)激性心肌??；③肺結(jié)核穩(wěn)定期；④腔隙性腦梗塞。

2 討論

一周時(shí)間內(nèi)患者心電圖多個(gè)導(dǎo)聯(lián)異常Q波消失，心臟超聲提示左室收縮運(yùn)動(dòng)改善，是什么原因?qū)е铝嘶颊咝墓δ墚惓?，而又在一周?nèi)緩解呢？查找文獻(xiàn)后，我們考慮患者為應(yīng)激性心肌病。

應(yīng)激性心肌?。╯tress cardiomyopathy，SCM）又稱為Tako-Tsubo綜合征、心尖部氣球樣變綜合征等。主要特征為一過性心尖部呈氣球樣急性擴(kuò)張型心肌病，心室擴(kuò)大及異常室壁運(yùn)動(dòng)具有可逆性，預(yù)后良好。

SCM主要在絕經(jīng)后的中老年女性中發(fā)病，發(fā)病前多有心理或身體應(yīng)激存在，如過度悲傷、恐懼，或疾病發(fā)作，如蛛網(wǎng)膜下腔出血、嗜鉻細(xì)胞瘤等?；颊叱１憩F(xiàn)為胸痛、胸悶，部分病例伴有呼吸困難、心悸、暈厥等癥狀。SCM患者大多有心電圖異常，2006年Monica等[1]一項(xiàng)薈萃分析顯示，SCM心電圖異常的發(fā)生率為96%，最常見的為胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、T波倒置、病理性Q波。而這些心電圖改變，隨著疾病本身的恢復(fù)，也可完全恢復(fù)正常。而超聲心動(dòng)圖和左心室造影[2]均提示一過性的室壁運(yùn)動(dòng)異常，表現(xiàn)為左心室心尖部和前壁下段運(yùn)動(dòng)減弱或消失，基底部運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，冠狀動(dòng)脈造影沒有明顯的固定狹窄。心肌酶學(xué)正?；蜉p度異常。Wittstein等[2]認(rèn)為交感神經(jīng)的過度激活可導(dǎo)致SCM發(fā)病，心尖部心肌由于對交感神經(jīng)刺激的反應(yīng)性更強(qiáng)，更易受到血兒茶酚胺水平升高影響，所以SCM患者會(huì)出現(xiàn)心尖部室壁運(yùn)動(dòng)減低或消失。

SCM診斷主要參照修訂的梅奧（Mayo）標(biāo)準(zhǔn)，包括以下幾點(diǎn)：①有心電圖改變，心肌肌鈣蛋白正?；蜉p度升高。②冠狀動(dòng)脈造影無明顯狹窄。③超聲心動(dòng)圖可見左室室壁運(yùn)動(dòng)異常。④近期無頭部外傷、腦出血、心肌炎等病史。⑤心臟收縮功能短時(shí)間可恢復(fù)，預(yù)后良好，很少遺留后遺癥。本例患者雖然未行冠狀動(dòng)脈造影，但有軀體應(yīng)激因素，心電圖及超聲心動(dòng)圖改變符合，且心臟收縮功能短期改善，據(jù)此我們認(rèn)為該診斷成立。

SCM急性期治療主要為支持性治療，因多數(shù)患者起病表現(xiàn)與急性冠脈綜合征（ACS）類似，因此在未明確診斷前，可按照ACS處理，應(yīng)用利尿劑、β受體阻滯劑、阿司匹林、硝酸甘油等藥物，有條件時(shí)應(yīng)積極行冠狀動(dòng)脈造影明確。對于出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)障礙的患者，可采用機(jī)械輔助循環(huán)手段?？紤]到兒茶酚胺在該病發(fā)生中大量釋放及其導(dǎo)致的心肌抑制，應(yīng)盡量避免使用。本例患者起病時(shí)生命體征不穩(wěn)定，無法第一時(shí)間行冠脈造影明確診斷，但經(jīng)過急性期的支持治療，取得較好的治療效果。

目前，國內(nèi)文獻(xiàn)關(guān)于SCM的報(bào)道，多為嚴(yán)重的心理應(yīng)激所致，因軀體疾病發(fā)作誘發(fā)報(bào)道很少。ICU患者存在嚴(yán)重的軀體應(yīng)激狀態(tài)，所以應(yīng)提高對SCM的認(rèn)識，尤其當(dāng)患者出現(xiàn)特征性的室壁運(yùn)動(dòng)改變時(shí)，更應(yīng)該警惕。與心肌梗死不同，SCM是可逆性疾病，經(jīng)過對心臟的支持治療，患者心功能可在短期內(nèi)得到恢復(fù)。

［1］Monica G，F(xiàn)rancesco D，Anna MG，et al.Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy：-systematic review［J］.Eur Heart J.2006，27（13）：1523-1529.

［2］Wittstein IS，Thiemann DR，Lima JA，et al.Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress［J］.N Engl J Med，2005，352（6）：539-548.

修回日期：2014-05-23

2013-09-29