心臟起搏器植入術(shù)后心外原因致暈厥3例

谷惠敏，趙志強(qiáng)，馮振勤，王俊峰

1 臨床資料

1.1病例1 患者男性，72歲，因“2月來反復(fù)暈厥6次”于2012年5月24日入院?；颊呓?月來反復(fù)暈厥6次，持續(xù)數(shù)分鐘，無抽搐，伴惡心、嘔吐，偶有二便失禁，此次因散步時突發(fā)惡心、嘔吐、大汗，繼之意識喪失，5 min后意識轉(zhuǎn)清，急診心電監(jiān)護(hù)示竇性心動過緩，心率在46～50次/分，一度房室傳導(dǎo)阻滯，PR間期0.28 s，間歇性出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯。查頭顱CT未見異常，心臟超聲顯示各房室大小正常，瓣膜活動未見異常。入院初步診斷為心律失常、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、三度房室傳導(dǎo)阻滯，立即行臨時心臟起搏治療。于2 d后植入Medtronic RED01型雙腔起搏器，術(shù)后暈厥癥狀消失，恢復(fù)良好，住院7 d出院。出院1月后再次出現(xiàn)上述癥狀，伴小便失禁，先后發(fā)作4次。再次住院治療。查體：血壓130/84 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸19次/分，脈搏60次/分，神志清，問答切題，兩肺呼吸音清，心率60次/分，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。起搏器程控示心房、心室電極起搏閾值及感知等各項功能良好。入院后多次發(fā)生惡心、嘔吐，嚴(yán)重時意識喪失，伴血壓明顯下降，波動于60-70/40-50 mmHg，靜推阿托品癥狀可緩解。入院后再次查頭顱CT及腦電圖均未見異常。頸部B超提示：雙側(cè)頸部見13×8 mm、12×6 mm、11×5 mm等數(shù)枚低回聲團(tuán)塊，為腫大的淋巴結(jié)。行PET-CT檢查提示：左側(cè)鼻咽部增厚伴放射性攝取增高（suvmax：6.8），雙側(cè)頸部見腫大淋巴結(jié)伴放射性攝取增高（suvmax：3.30），均伴葡萄糖代謝增高；后經(jīng)鼻咽部活檢，確診為鼻咽部低分化鱗狀上皮細(xì)胞癌，行放射治療31次。隨訪期內(nèi)暈厥癥狀未再發(fā)生，但于10個月后出現(xiàn)鼻衄，11個月后死于鼻大出血。

1.2病例2 患者男性，71歲，因“發(fā)作性頭暈2年”于1996年6月入院。入院前曾有一過性神志不清、兩眼斜視病史。入院查體：血壓130/75 mmHg，神清，查體合作，心率84次/分，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。頭顱CT示右顳葉部腦梗塞，面積2～4 mm。入院后無明顯誘因暈厥發(fā)作多次，持續(xù)1～3分鐘，可自行轉(zhuǎn)醒。發(fā)作時心率下降至46～50次/分。心電圖示竇性心動過緩，心率40 次/分，伴竇性停搏，最長R-R達(dá)2.5 s，血壓下降至50/30 mmHg。腦電圖未見異常腦電波形，心臟超聲心動圖顯示各房室大小正常，瓣膜活動未見異常。初步診斷為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。植入Medtronic SS103型永久性心臟起搏器，術(shù)后3 d再次出現(xiàn)頭昏、胸悶，伴血壓下降，呼吸淺弱，短暫意識喪失。發(fā)作時心臟起搏信號良好，心率60次/分。追問病史，患者近3月來出現(xiàn)鼻涕中帶血絲，表現(xiàn)為“回縮涕帶血”， 頸動脈B超見雙側(cè)椎動脈處扭曲達(dá)90°，頸深淋巴結(jié)群腫大。鼻咽部CT提示：右側(cè)鼻咽部軟組織明顯增厚；行鼻咽部活檢，見鼻咽部異常新生物向外生長，咽隱窩消失；病理檢查提示：低分化鱗狀上皮細(xì)胞癌，行放射治療，患者低血壓癥狀發(fā)作明顯減少，但鼻衄增多，全身衰竭，于半年后在家死亡。

1.3病例3 患者男性，82歲，因“頭昏、胸悶、乏力3月”于2012年3月以“病態(tài)竇房結(jié)綜合征”收入院。既往高血壓病史12年。入院查體：血壓146/70 mmHg，神志清，查體合作，心率36次/分，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。心電圖示三度房室傳導(dǎo)阻滯。植入Medtronic RED01心臟起搏器，術(shù)后恢復(fù)良好。住院一周出院，出院后繼續(xù)服用降壓藥。隨訪期間患者訴乏力、頭昏，平臥時癥狀減輕，未予重視。出院3月后晨起突發(fā)暈厥1次，平臥后即刻緩解，再次入院查血壓106/60 mmHg，心率60 次/分，均為起搏心律。查動態(tài)心電圖、頭顱CT、肺血管CT、起搏器程控提示起搏器功能等均未見異常。根據(jù)患者直立時頭昏加劇、平臥后緩解，行直立位血壓測定，收縮壓下降≥20 mmHg，調(diào)整降壓藥劑量，血壓維持于140-150/80-90 mmHg，患者乏力、頭昏明顯緩解，隨訪1年無暈厥發(fā)生。

2 討論

病例1、病例2以反復(fù)心源性暈厥為首發(fā)癥狀，心電圖提示為竇性心動過緩，竇性停搏，間歇性三度房室傳導(dǎo)阻滯等表現(xiàn)，發(fā)作時血壓明顯降低，均診斷為病態(tài)竇房結(jié)綜合征，行永久性心臟起搏器治療。但分別于術(shù)后1月、3 d再次發(fā)作暈厥，伴血壓明顯下降，出現(xiàn)明顯血管抑制型反應(yīng)，其中病例1無任何鼻咽部癥狀，僅發(fā)現(xiàn)頸部淋巴結(jié)腫大，進(jìn)一步行鼻咽部CT檢查發(fā)現(xiàn)鼻咽部軟組織明顯增厚，并經(jīng)病理活檢證實為低分化鱗狀上皮細(xì)胞癌。

上述兩病例提示老年患者暈厥發(fā)作伴惡心、嘔吐等迷走反射時，應(yīng)積極尋找是否并存其它病患，尤其是鼻咽癌轉(zhuǎn)移致頸部淋巴結(jié)腫大，導(dǎo)致血管迷走性反射。鼻咽癌主要臨床表現(xiàn)為鼻塞、耳鳴、回吸涕帶血、往往以頸部包塊為首發(fā)癥狀，以暈厥為首發(fā)癥狀者罕見。此二例均系70歲以上老年患者，因緩慢性心律失常就診于心臟內(nèi)科，且心律失常類型表象與暈厥發(fā)作相吻合，植入永久性心臟起搏器，因暈厥再發(fā)而進(jìn)一步檢查后得以確診。

鼻咽癌臨床癥狀多變，在接診暈厥患者時應(yīng)詳細(xì)詢問伴發(fā)病癥，認(rèn)真體格檢查，對心臟以外的體征不能忽視，此二例患者初診時均未對頸部有無淋巴結(jié)腫大做認(rèn)真檢查，心電圖異常變化時應(yīng)詳細(xì)分析是否能合理解釋暈厥原因，以免漏、誤診。該兩例患者心律失常均呈間歇性發(fā)作，持續(xù)時間較短，而發(fā)作時血壓明顯降低，持續(xù)時間大于心律失常發(fā)作時間，但未能引起臨床重視，僅以心律失常解釋，并植入心臟起搏器, 后因再發(fā)暈厥、不明原因低血壓進(jìn)一步尋找病因方得以確診。暈厥是臨床常見癥狀，患者往往首診于神經(jīng)內(nèi)科、心臟內(nèi)科等專業(yè)，而心內(nèi)科醫(yī)生據(jù)泥于本專業(yè)知識，容易忽視了本專業(yè)以外疾病，此兩例均為鼻咽癌頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，發(fā)生了頸動脈竇綜合征。頸動脈竇綜合征是頸動脈反射異常所致，與頸動脈硬化或栓塞、頸動脈體瘤、近頸動脈竇處的炎癥、淋巴結(jié)腫大壓迫、腫瘤損傷有關(guān)。當(dāng)頸部受壓、衣領(lǐng)過緊、突然轉(zhuǎn)動頭部、剃胡須、大口吞咽時即可誘發(fā)[1]。臨床表現(xiàn)可分為三型：①心臟抑制型以心動過緩為主，當(dāng)感受外界刺激時，一方面副交感神經(jīng)張力明顯增加，引起竇性心率明顯減慢，PR間期延長，高度房室傳導(dǎo)阻滯或三者兼而有之，心輸出量明顯減少而引起腦缺血；②血管抑制型以血壓下降為主，繼發(fā)于交感神經(jīng)活性降低，可引起全身動脈松弛，血壓明顯下降，尤其是收縮壓明顯下降大于50 mmHg以上（無明顯心動過緩），引起腦血流灌注壓驟然降低；③腦型以意識喪失為主，無明顯的心率和血壓變化，頸動脈竇受刺激時，腦血管收縮，引起腦缺血，發(fā)生暈厥[2,3]。故臨床醫(yī)生尤其是內(nèi)科醫(yī)生更應(yīng)對暈厥患者提高警惕，詳細(xì)詢問病史及伴發(fā)癥狀，以免漏、誤診。

病例3系高齡高血壓患者，由于血壓控制過低，導(dǎo)致直立性低血壓發(fā)生。直立性低血壓也是暈厥的常見原因，但在臨床中重視不夠，容易漏診。直立性低血壓診斷方法簡單：站立位3分鐘收縮壓較平臥時下降超過20 mmHg或收縮壓低于90mmHg[4]，老年人血壓控制不宜過低，術(shù)后有與體位變化相關(guān)的暈厥發(fā)作，首先需考慮直立性低血壓。增加水鹽攝入、停用擴(kuò)血管藥物、避免體位突然變化等措施后可減少或避免發(fā)作。

[1]Zipes DP著,陳灝珠譯. Braunwald心臟病學(xué). 7版. 人民衛(wèi)生出版社,2000:785-7.

[2]陳碧穎. 鼻咽癌頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移所致頸動脈竇過敏綜合征3例報告[J]. 寧夏醫(yī)學(xué)雜志,2001,23(4):219.

[3]張萍. 183例鼻咽癌患者臨床表現(xiàn)及誤診原因分析[J]. 耳鼻咽喉-頭頸外科,1998,5(1):58-9

[4]韓宏偉,蘇唏,李振,等. 埋置心臟起搏器及抗心律失常器術(shù)后暈厥21例分析[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志,2010,24(1):63.