去氨加壓素治療重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的療效觀察及護(hù)理

[摘要] 目的 探討去氨加壓素治療重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的療效及護(hù)理措施。 方法 回顧性分析使用去氨加壓素治療30例重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥患者的臨床資料。 結(jié)果 30例患者經(jīng)過治療與護(hù)理，所有患者24 h后血鈉較前明顯下降或逐漸恢復(fù)正常，有效率達(dá)100%，治療14 d后死亡8例，死亡率26.7%；21 d后共死亡12例，死亡率40%。 結(jié)論 常規(guī)治療護(hù)理加去氨加壓素能有效治療重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥，降低死亡率。

[關(guān)鍵詞] 去氨加壓素；重度顱腦損傷；高鈉血癥；護(hù)理

[中圖分類號(hào)] R473.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）22-0135-02

高鈉血癥是重型顱腦損傷患者病情判斷和預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與患者的病情發(fā)展和預(yù)后有很大的相關(guān)性，可作為判斷患者預(yù)后的一個(gè)重要指標(biāo)[1]。目前治療此類高鈉血癥的方法還不成熟，常規(guī)方法治療效果并不理想。我院采用常規(guī)護(hù)理治療方法加用去氨加壓素（醋酸去氨加壓素注射液，國藥準(zhǔn)字H20064093，深圳翰宇藥業(yè)股份有限公司）治療重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥，取得滿意臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2010年3月～2013年3月南方醫(yī)科大學(xué)附屬寶安醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的30例重度顱腦損傷并發(fā)嚴(yán)重高鈉血癥患者。其中男18 例，女12 例，年齡32～70 歲，平均（50.5±8.8） 歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：顱腦損傷患者，GCS評(píng)分3～8分，發(fā)病在1周內(nèi)，一天兩次測得血鈉>160 mmol/L，排除其他因素導(dǎo)致的高鈉血癥，腎功能正常者。

1.2 方法

常規(guī)處理措施包括：①立即停用或限制含鈉液體輸入；②補(bǔ)充血容量，包括膠體液、葡萄糖液等防治血液過度濃縮；③留置胃管，鼻飼溫開水，以緩解高血鈉；④積極控制感染，降溫；⑤血糖監(jiān)測，積極控制血糖；⑥病情允許的情況下，停用脫水劑、高滲利尿劑，但高顱壓者仍需繼續(xù)應(yīng)用。另外，加用去氨加壓素（微量泵靜脈泵入，8μg/h始，按出入量及血鈉情況調(diào)整用量）。記錄每小時(shí)補(bǔ)液量及尿量，每12小時(shí)監(jiān)測電解質(zhì)、腎功能，嚴(yán)密監(jiān)護(hù)生命體征。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn)

有效：血鈉較前有下降或逐漸恢復(fù)正常；無效：血鈉繼續(xù)升高或維持不變。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，不同時(shí)點(diǎn)計(jì)量資料比較采用方差分析，兩組間計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，P < 0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。計(jì)算治療14 d及21 d患者的死亡率。

2 結(jié)果

經(jīng)治療，30例患者24 h后血鈉及每小時(shí)尿量較前明顯下降，t值分別為8.9937和9.2463（P < 0.05）。在記錄的所有患者中，無血鈉繼續(xù)升高或維持不變情況，有效率達(dá)100%，治療14 d死亡8例，死亡率為26.7%；21 d共死亡12例，死亡率40%。

3 討論

高鈉血癥是重度顱腦損傷患者常見的并發(fā)癥，而其發(fā)生機(jī)制、治療以及治療的意義仍有待進(jìn)一步研究。目前普遍認(rèn)為，高鈉血癥患者隨著血鈉濃度的升高，病死率增高，預(yù)后變差。樊清波等[2]通過對(duì)住院患者高鈉血癥的常見病因、病死率結(jié)果的分析，認(rèn)為出現(xiàn)嚴(yán)重高鈉血癥可以作為預(yù)后差的一項(xiàng)衡量標(biāo)準(zhǔn)。

3.1高鈉血癥的病因

目前認(rèn)為，重型顱腦損傷時(shí)，甘露醇高滲利尿劑的應(yīng)用、隱性失水增多、飲水受限是高鈉血癥發(fā)生的外部條件；顱內(nèi)壓增高、靜脈淤血、血管性損傷造成腦組織缺氧、繼發(fā)下丘腦垂體器質(zhì)性病變、抗利尿激素（ADH）分泌減少和血中糖皮質(zhì)激素的增高，可能是發(fā)生低容量性高鈉血癥的主要機(jī)制[3]。高鈉血癥還被認(rèn)為是全身炎癥反應(yīng)綜合征的重要環(huán)節(jié)之一，因而導(dǎo)致多器官功能衰竭[4]。

3.2高鈉血癥的常規(guī)治療及護(hù)理

嚴(yán)密觀察病情變化，注意神志、精神、瞳孔、生命體征變化，并持續(xù)血壓、心電圖和血氧飽和度監(jiān)護(hù)。觀察患者皮膚彈性變化，如發(fā)現(xiàn)皮膚干燥、彈性差、精神差、意識(shí)有加深的應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，及時(shí)查血生化和滲透壓。并作如下處理措施[5]：①立即停用或限制含鈉液體輸入；補(bǔ)充血容量，包括膠體液、葡萄糖液等防止血液過度濃縮；高鈉患者每日口服或胃管注人溫開水200 mL/次，每2～4 小時(shí)一次。準(zhǔn)確記錄出人量。要嚴(yán)格監(jiān)測尿量，保持液體出入量平衡。②合理安排輸液計(jì)劃，控制液體滴速。所輸液體張力越低，輸液速度應(yīng)越慢，以防發(fā)生腦水腫。③每日監(jiān)測血鈉、尿鈉等生化指標(biāo)。注意其動(dòng)態(tài)變化，以指導(dǎo)臨床治療，同時(shí)注意血鉀的變化，血鉀過低（高）時(shí)應(yīng)及時(shí)處理，以防低（高）血鉀對(duì)機(jī)體產(chǎn)生危害；④積極控制感染，降溫；血糖監(jiān)測，積極控制血糖；⑤加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理。bid口腔護(hù)理防止口腔潰瘍感染；保持床單整潔，2～3 h翻身1次，防止褥瘡發(fā)生，為治療高鈉血癥保證良好的身體條件。

3.3加用去氨加壓素治療的理論依據(jù)

下丘腦及下丘腦外的廣泛腦區(qū)，均存在有ADH及ADH樣分泌神經(jīng)元，重型顱腦損傷導(dǎo)致中線結(jié)構(gòu)受損時(shí)，下丘腦直接或間接受損，引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進(jìn)，使ADH分泌減少，腎臟排鈉減少而排水增多，出現(xiàn)高鈉血癥和中樞性尿崩癥。同時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，糖皮質(zhì)激素釋放增加，刺激垂體分泌ACTH，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)使醛固酮分泌增多，腎的鈉潴留增加，從而使得排鈉減少[6]。ADH能通過增加腎小管對(duì)水分的重吸收而提高尿鈉濃度。去氨加壓素是血管加壓素V2受體的特異激活劑，其可能通過提升腎集合管的cAMP，增加水通道蛋白2的表達(dá)來發(fā)揮抗利尿作用。去氨加壓素是治療中樞性尿崩癥的首選藥物。使用去氨加壓素時(shí)再適當(dāng)補(bǔ)充血容量，則有可能導(dǎo)致水潴溜、血鈉降低。

在使用去氨加壓素時(shí)，要注意尿量變化及血鈉下降速度。學(xué)者建議，血鈉糾正速度以（1～2） mmol/h為好，每天糾正不應(yīng)超過12 mmoL，治療時(shí)若對(duì)水分?jǐn)z入進(jìn)行限制，則有可能導(dǎo)致也有可能并發(fā)低鈉血癥、水潴留、抽搐和癲癇[7，8]。

樊清波等[2]報(bào)告重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥，重度高血鈉的10例患者死亡9例，病死率90%。趙楊[1]通過對(duì)128例重型顱腦損傷患者死亡率的統(tǒng)計(jì)血鈉（151～160） mmol/L，死亡率29.5%；血鈉（161～170） mmol/L，死亡率57.8%；血鈉>170 mmol/L，死亡率82.6%。本資料中使用常規(guī)護(hù)理治療加用去氨加壓素治療的30例患者，24h后血鈉較前明顯下降或逐漸恢復(fù)正常，有效率達(dá)100%，治療14 d后死亡8例，死亡率為26.7%；21 d后共死亡12例，死亡率40%，死亡率明顯低于其他報(bào)告。

高鈉血癥是重度顱腦損傷后常見的并發(fā)癥，而通過常規(guī)護(hù)理治療加用去氨加壓素微量泵入能有效治療重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥，對(duì)重度顱腦損傷的預(yù)后、減少患者的死亡有重要意義。

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[2] 樊清波，秦秉玉，李瑋，等. 高鈉血癥對(duì)重癥腦卒中患者病死率的影響[J]. 鄭州大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）， 2012，47（5）：746-747.

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（收稿日期：2013-05-16）