急性腦梗死患者同型半胱氨酸、超敏C反應(yīng)蛋白檢測的臨床意義

[摘要] 目的 探討急性腦梗死患者同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）檢測的臨床意義。 方法 選擇我院2011年1月～2012年1月我院確診的急性腦梗死患者32例，同時選擇30例健康體檢者作為健康對照組，檢測同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的變化情況，以及治療2周后腦梗死組Hcy、hs-CRP的變化情況。 結(jié)果 32例急性腦梗死患者的Hcy 為（16.43±3.88） μmol/L， hs-CRP為（4.28±0.27）mg/L，30名健康對照組患者的Hcy 為（7.32±1.21） μmol/L， hs-CRP為（1.12±0.34）mg/L，病例組的Hcy、Hs-CRP 含量均明顯高于健康對照組，兩組分別比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）；病例組入院時Hcy 為（17.34±3.89） umol/L， hs-CRP為（3.61±0.35）mg/L，治療2周后，病例組Hcy 為（11.96±4.02） μmol/L， hs-CRP為（1.24±0.52）mg/L，上述治療前后分別比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。 結(jié)論 同型半胱氨酸及超敏C反應(yīng)蛋白的檢測對于急性腦梗死的診斷、治療及病情監(jiān)測與預(yù)后具有重要的臨床診斷價值。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；同型半胱氨酸；超敏C反應(yīng)蛋白；相關(guān)性

[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）22-0056-02

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是神經(jīng)內(nèi)科的常見病、多發(fā)病，近年來發(fā)病率、病死率、致殘率逐年上升。動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的常見原因之一，而血漿同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）是造成并加速動脈粥樣硬化新的、重要的獨立危險因素[1]。超敏C反應(yīng)蛋白（high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）是重要的炎癥標(biāo)志物之一，而炎癥在動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用[2]。本研究旨在探討急性腦梗死患者Hcy、hs-CRP檢測的臨床意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 入選資料

選擇我院2011年1月～2012年1月確診的急性腦梗死患者32例，其中男15例，女17例，年齡最小32歲，最大80歲，中位年齡（61.2±5.2）歲，入選患者均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的標(biāo)準(zhǔn)，排除肝、腎、心臟（房顫、嚴(yán)重心功能不全、近期有心肌梗死史、完全房室傳導(dǎo)阻滯等）等疾病；近2周內(nèi)未應(yīng)用過抗癲藥、免疫抑制劑、激素，無藥物過敏史。同時選擇30例健康體檢者作為健康對照組，其中男 16例，女14例，年齡最小31歲，年齡最大76歲，中位年齡（60.8±6.7）歲，兩組的性別、年齡等基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 研究方法

1.2.1 檢測方法 清晨空腹抽取靜脈血4 mL，3000 r/min，離心5 min分離血清。Hcy的檢測采用循環(huán)酶法，應(yīng)用雅培2000全目動生化分析儀上檢測，試劑四川邁克公司提供，嚴(yán)格按照儀器及試劑說明書進(jìn)行。hs-CRP的檢測應(yīng)用日立7600全自動生化分析儀及芬蘭Orion Diagnostica公司的膠乳增強(qiáng)抗體診斷試劑測定。

1.2.2 治療方法 兩組患者均給予對癥處理，糾正水電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡，同時給予促進(jìn)腦細(xì)胞代謝類藥物、腦細(xì)胞保護(hù)劑等。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示， P < 0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。腦梗死患者血清Hcy與hs-CRP的相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組Hcy、hs-CRP的含量比較

由表1可見，病例組的Hcy、hs-CRP 含量均明顯高于健康對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。

2.2 病例組患者治療前后的變化

由表2可見，治療后2周，病例組的Hcy、hs-CRP含量均較入院時明顯降低， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3討論

Hcy是蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物，Hcy增高可產(chǎn)生過氧化物及氧自由基，直接或間接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使血管平滑肌細(xì)胞DNA的合成及血管平滑肌細(xì)胞增殖，加速LDL膽固醇的氧化，增加泡沫細(xì)胞的形成，促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊的形成[3]。同時高Hcy可激活血小板的聚集且影響凝血因子的功能，提高血液的凝固性，并常伴有纖溶活性降低。以上因素共同促進(jìn)了動脈粥樣硬化和血栓的發(fā)生，從而導(dǎo)致急性腦梗死的發(fā)生[4]。本組資料顯示，32例急性腦梗死患者的Hcy為（16.43±3.88） μmol/L，明顯高于健康對照組Hcy的含量（7.32±1.21） μmol/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）；與何青松等[5]報道的觀點是相符的。動脈粥樣硬化（AS）是腦梗死的主要病理基礎(chǔ)，而AS往往伴隨慢性炎癥過程。hs-CRP是與AS的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)的促炎因子，腦梗死患者血清hs-CRP水平明顯升高。hs-CRP由各種細(xì)胞因子如白介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導(dǎo)肝臟細(xì)胞產(chǎn)生；其水平升高不僅反映體內(nèi)炎癥系統(tǒng)反應(yīng)程度，還可能與腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。炎癥反應(yīng)時hs-CRP含量增加，進(jìn)而激活補(bǔ)體系，產(chǎn)生大量的終末產(chǎn)物，損傷腦血管內(nèi)膜，導(dǎo)致動脈粥樣硬化，形成腦梗死和腦出血。本組資料顯示，32例急性腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP為（4.28±0.27）mg/L，30例健康對照組患者的hs-CRP為（1.12±0.34）mg/L，病例組的hs-CRP 含量均明顯高于健康對照組（P < 0.05）；同翁?；鄣萚6]的觀點是一致的。同時本組研究同時顯示，治療后2周，病例組的Hcy、hs-CRP含量均較入院時明顯降低（P < 0.05），說明及時采取積極治療措施后Hcy、hs-CRP水平明顯降低，因此，可以將Hcy、hs-CRP 作為合理控制和監(jiān)測腦梗死病情的一種獨立觀察指標(biāo)[7，8]。

綜上，同型半胱氨酸及超敏C反應(yīng)蛋白的檢測對于急性腦梗死的診斷、治療及病情監(jiān)測與預(yù)后具有重要的臨床診斷價值。

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[8] 王小芳，謝朝歡. 腦梗死患者同型半胱氨酸水平與血清超敏C反應(yīng)蛋白之間的相關(guān)性[J]. 華夏醫(yī)學(xué)，2010，23（3）：258-259.

（收稿日期：2013-04-18）