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    妊娠期葡萄糖篩查異常孕婦的PTP—1B與IR相關(guān)性的研究

    2013-12-31 00:00:00汪麗蘭陳宏霞曹伍蘭黃燕華
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2013年22期

    [摘要] 目的 探討蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)與胰島素抵抗(IR)的關(guān)系及在妊娠期糖尿?。℅DM)發(fā)病機(jī)制中的作用,以早期預(yù)防和干預(yù)GDM,減少母兒并發(fā)癥。 方法 2011年4~10月在我院產(chǎn)前檢查的妊娠期糖尿病孕婦(C組)、葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)(GCT)異常而葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)正常的孕婦(B組)及葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)正常的孕婦(A組)各30例,分別測(cè)定空腹PTP-1B、空腹血糖、空腹胰島素水平,同時(shí)計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)和胰島β細(xì)胞功能指數(shù)(HOMA-HBCI),分析比較各組的差異與關(guān)系。 結(jié)果 ①C組的HOMA-IR明顯高于A組、B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01,P < 0.05)。②C組的PTP-1B值明顯高于A組、B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。③相關(guān)性分析:血漿PTP-1B與孕前BMI、空腹血糖、空腹胰島素、HOMA-IR呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為:r = 0.347,P = 0.001;r = 0.263,P = 0.012;r = 0.287,P = 0.006;r = 0.318,P = 0.002。 結(jié)論 GDM存在更嚴(yán)重的IR,PTP-1B與IR有關(guān),可能參與GDM的發(fā)生和發(fā)展。

    [關(guān)鍵詞] 妊娠期糖尿?。?胰島素抵抗;胰島β細(xì)胞功能;蛋白酪氨酸磷酸酶1B

    [中圖分類號(hào)] R714.256 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2013)22-0027-03

    妊娠期糖尿?。℅DM)是指妊娠期首次發(fā)生或發(fā)現(xiàn)的糖代謝異常。GDM在妊娠婦女中的發(fā)生率約為1%~14%,其中25%~85%的GDM患者會(huì)出現(xiàn)各種母嬰并發(fā)癥,圍生兒患病率和死亡率顯著增加,孕婦產(chǎn)后發(fā)生Ⅱ型糖尿?。═2DM)和患心血管病的風(fēng)險(xiǎn)性也明顯增加[1]。GDM的病因與發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,國(guó)內(nèi)外許多研究認(rèn)為,GDM的發(fā)病與胰島素抵抗(IR)密切相關(guān),與Ⅱ型糖尿?。═2DM)類似,GDM被認(rèn)為是發(fā)展成T2DM的高風(fēng)險(xiǎn)人群,代表了糖尿病自然進(jìn)程的早期階段。雖然妊娠期糖尿病發(fā)生IR的分子機(jī)制不甚明了[2],近來(lái)大量研究發(fā)現(xiàn),蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)是參與調(diào)節(jié)胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的重要因子,在IR中起重要作用。本研究測(cè)定GCT正常組、GCT異常而OGTT正常組及GDM組孕婦的血漿中PTP-1B含量,并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù),分析GCT異常而OGTT正常組及GDM組孕婦血漿PTP-1B及其與胰島素抵抗的關(guān)系,以探討PTP-1B在妊娠期糖尿病發(fā)病中的作用,進(jìn)一步研究GDM的發(fā)病機(jī)制,為治療尋找新靶點(diǎn)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2011年3月1日~10月31日在我院就診的20~35歲孕婦(孕婦自愿參加調(diào)查者),于孕24~28周間行50 g葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)(glucose challenge test,GCT),GCT≥7.8 mmol/L為異常,GCT異常者經(jīng)行75 g葡萄糖耐量試驗(yàn)OGTT),取肘靜脈血采用ptt氧化酶法行血糖測(cè)定,診斷采用75 g OGTT,血糖達(dá)到或超過(guò)下列一項(xiàng)指標(biāo)診斷GDM,即空腹血糖、服糖后1 h、2 h血糖分別為5.1 mmol/L、10.0 mmol/L及8.5 mmol/L[3]。分別選取GCT正常孕婦(A組)、GCT異常而OGTT正常孕婦(B組)和GDM孕婦(C組)各30例,并均排除孕前糖尿病史、多囊卵巢綜合癥、腎臟與肝臟病史、甲狀腺及內(nèi)分泌類相關(guān)疾病、孕前合并腫瘤、孕前及孕期有高血壓病史、孕前及孕期使用皮質(zhì)激素類藥物的孕婦,均未接受胰島素治療。

    1.2 方法

    1.2.1 一般資料 記錄每組孕婦的年齡、孕周、孕次、孕前體重指數(shù)及血壓。

    1.2.2 生化指標(biāo)的測(cè)定 三組孕婦均于孕30~34周間上午空腹測(cè)定血糖(FBG)、胰島素(FINS)及PTP-1B值。測(cè)定血糖采用ptt氧化酶法,空腹胰島素測(cè)定采用電化學(xué)發(fā)光法,使用羅氏公司E170及配套試劑;PTP-1B測(cè)定采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA),ELISA試劑盒購(gòu)自武漢華美生物工程有限公司,所有操作均嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)由專人負(fù)責(zé)完成。

    1.2.3 計(jì)算指標(biāo) 孕前體重指數(shù)BMI=孕前體重(kg)/身高的平方(m2);穩(wěn)態(tài)模式胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=空腹胰島素×空腹血糖/22.5,反映胰島素抵抗程度,數(shù)值越大,表明胰島素抵抗程度越大;胰島細(xì)胞功能指數(shù)(HOMA-HBCI)=20×空腹胰島素/(空腹血糖-3.5),HOMA-HBCI越大,表明胰島素分泌功能越強(qiáng)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 三組孕婦的一般資料比較

    見(jiàn)表1。三組孕婦的一般資料(年齡、采血孕周、孕次、孕前體重指數(shù)及收縮壓)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P > 0.05);三組孕婦的舒張壓比較,從A組、B組到C組,舒張壓水平呈升高趨勢(shì),即C組>B組>A組,C組舒張壓明顯高于A組、B組水平,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P = 0.001 < 0.01;P = 0.005<0.01),而A組與B組比較舒張壓水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P = 0.569,P > 0.05);三組孕婦的孕前BMI比較,從A組、B組到C組,孕前BMI水平呈升高趨勢(shì),即C組>B組>A組,C組孕前BMI明顯高于A組、B組水平,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P = 0.000 < 0.01;P = 0.02 < 0.05),而A組與B組比較孕前BMI水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P = 0.78 > 0.05)。

    2.2 三組孕婦的生化資料比較

    見(jiàn)表2。三組孕婦的空腹血糖、PTP-1B比較:從A組、B組到C組,空腹血糖、PTP-1B水平呈升高趨勢(shì),即C組>B組>A組,C組空腹血糖水平明顯高于A組、B組(P = 0.000 < 0.01;P = 0.002 < 0.01),A組與B組之間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P = 0.207 > 0.05),C組PTP-1B水平明顯高于A組、B組(P = 0.000 < 0.01;P = 0.005 < 0.01),B組與A組之間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P = 0.082 > 0.05);三組孕婦的空腹胰島素比較:從A組、B組到C組空腹胰島素水平呈升高趨勢(shì),即C組>B組>A組,C組空腹胰島素水平明顯高于A組(P = 0.007 < 0.01),B組與A組之間及B組與C組之間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P = 0.414 > 0.05;P = 0.054 > 0.05);三組孕婦的胰島素抵抗指數(shù)比較:從A組、B組到C組,胰島素抵抗指數(shù)呈升高趨勢(shì),即C組>B組>A組,C組胰島素抵抗指數(shù)明顯高于A組、B組(P = 0.001 < 0.01;P =0.014 < 0.05),A組與B組之間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P =0.284 > 0.05);三組孕婦的胰島素功能指數(shù)比較:從A組、B組到C組,胰島素功能指數(shù)呈降低趨勢(shì),即C組 0.05)。

    2.3 PTP-1B與各臨床資料、生化資料的相關(guān)分析

    血漿PTP-1B與孕前BMI、空腹血糖、空腹胰島素、HOMA-IR呈正相關(guān)性,相關(guān)系數(shù)分別為:r = 0.347,P = 0.001;r = 0.263,P = 0.012;r = 0.287,P = 0.006;r = 0.318,P = 0.002。

    2.4 GDM影響因素的多元回歸分析

    見(jiàn)表3。結(jié)果顯示PTP-1B值水平高、孕前BMI值高均增加孕婦發(fā)生GDM的風(fēng)險(xiǎn)。

    3討論

    3.1 胰島素抵抗在GDM發(fā)病機(jī)制中的作用

    妊娠期糖尿病(GDM)是常見(jiàn)的妊娠期并發(fā)癥,近年來(lái)其發(fā)病率明顯升高,已成為重要的社會(huì)健康問(wèn)題[4]。國(guó)內(nèi)外許多研究認(rèn)為,GDM的發(fā)病與2型糖尿病類似,GDM被認(rèn)為是發(fā)展成2型糖尿病的高風(fēng)險(xiǎn)人群,代表了糖尿病自然進(jìn)程的早期階段,與胰島素抵抗密切相關(guān)[5]。這種抵抗作用于妊娠24~28周快速增強(qiáng),32~34周達(dá)高峰,為妊娠生理性IR,有利于胎兒的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng),分娩后逐漸消失。妊娠期糖代謝異常孕婦存在兩種IR,一種為正常孕婦孕晚期表現(xiàn)的生理性IR,其生理意義是減少母體糖代謝以供胎兒使用;另一種為慢性IR,它在孕前期已經(jīng)存在,孕中晚期開(kāi)始出現(xiàn)并可延續(xù)至產(chǎn)后,其產(chǎn)后易患T2DM。本研究結(jié)果顯示,GDM組的空腹血糖、孕前體重均明顯高于其他兩組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而GCT正常孕婦組與GCT異常而OGTT正常孕婦組比較無(wú)差異;GDM組的空腹胰島素明顯高于GCT正常孕婦組,差異有顯著性,但與GCT異常而OGTT正常孕婦組比較無(wú)明顯差異;GDM組胰島素抵抗指數(shù)也明顯高于其他兩組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而GCT正常孕婦組與GCT異常而OGTT正常孕婦組比較無(wú)明顯差異。故GDM孕婦與非GDM孕婦相比存在更嚴(yán)重的IR,亦可能存在“慢性的胰島素抵抗”,而GCT異常而OGTT正常孕婦的胰島素抵抗與GCT正常孕婦幾乎一樣,可與GCT正常孕婦一樣定期產(chǎn)檢,適當(dāng)?shù)娘嬍持笇?dǎo),無(wú)需特別監(jiān)控;GDM的孕婦則應(yīng)管理起來(lái),進(jìn)行血糖監(jiān)控,早期干預(yù),對(duì)有效改善妊娠結(jié)局,減少產(chǎn)科合并癥的發(fā)生,避免或延緩GDM患者發(fā)展為T(mén)2DM有重要意義。

    3.2 PTP-1B與IR的關(guān)系及在GDM發(fā)病中的作用

    PTP-1B是PTP家族中的一員,是參與胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的負(fù)性調(diào)節(jié)因子之一,與IR及肥胖有關(guān)[6]。肥胖的T2DM患者的脂肪細(xì)胞,肝細(xì)胞產(chǎn)生的PTP-1B,通過(guò)抑制組織細(xì)胞胰島素受體的酪氨酸激酶的活性,以降低胰島素的作用[7]。PTP-1B幾乎表達(dá)于所有組織細(xì)胞內(nèi),參與大量生長(zhǎng)因子的信號(hào)途徑,能在其他酪氨酸磷酸酶參與下,與IR和IRS等信號(hào)蛋白作用,使這些蛋白調(diào)節(jié)區(qū)的酪氨酸殘基去磷酸化,阻斷胰島素信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的下傳。因此在胰島素信號(hào)中起著負(fù)調(diào)控作用[2]。李偉民等[6]研究認(rèn)為肥胖的T2DM患者血漿PTP-1B含量明顯高于非肥胖型T2DM患者及非糖尿病者。近來(lái)對(duì)GDM患者的骨骼肌及脂肪組織進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)[6],胰島素信號(hào)傳導(dǎo)障礙在GDM發(fā)生IR中起重要作用。本研究顯示:從GCT正常孕婦組到GCT異常而OGTT正常孕婦組到GDM組,血PTP-1B水平逐漸升高,GDM組明顯高于其他兩組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,支持PTP-1B與GDM的發(fā)病有密切關(guān)系。

    綜上,本研究的相關(guān)分析顯示:血漿PTP-1B水平與BMI、空腹血糖、空腹胰島素、HOMR-IR呈正相關(guān),這與國(guó)內(nèi)外研究報(bào)道組織細(xì)胞中PTP-1B水平與胰島素抵抗相關(guān)結(jié)論一致,說(shuō)明PTP-1B在GDM發(fā)病過(guò)程中起關(guān)鍵作用。因本研究入選的病例對(duì)年齡及孕周有一定限制,所以本組孕婦年齡及孕周與GDM發(fā)病無(wú)相關(guān)性。

    [參考文獻(xiàn)]

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    (收稿日期:2013-05-22)

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