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    充血性心力衰竭患者血清sICAM-1及白細胞膜黏附分子水平檢測

    2013-12-17 07:40:08許軍秀
    鄭州大學學報(醫(yī)學版) 2013年2期
    關鍵詞:百分率陽性細胞內皮細胞

    朱 濤,許軍秀,徐 明

    鄭州大學第五附屬醫(yī)院檢驗科 鄭州450052

    #通訊作者,男,1968年10月生,本科,副主任技師,研究方向:免疫微生物,E-mail:taotao010608@sina.com

    充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是大多數心血管疾病的最終歸宿,其發(fā)展過程是一種與細胞免疫有關的慢性炎癥過程。國內學者研究[1-2]證實,持續(xù)的神經內分泌激活、細胞因子活化、細胞內信息傳導通路的改變等變化可導致心肌細胞壞死和心室重塑,從而引發(fā)心室功能的進行性惡化,直至終末期CHF 的發(fā)生。白細胞跨內皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應的必要步驟,白細胞與血管內皮的黏附則是此過程的起始步驟,而黏附分子則介導全過程。研究[3]表明黏附分子參與了CHF 的疾病進程。作者分析了CHF 患者血清中可溶性細胞間黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)及白細胞膜黏附分子(CD11a 和CD18)水平,進一步探討CHF 發(fā)生的可能機制。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 選擇鄭州大學第五附屬醫(yī)院2010年12月至2011年8月收治的CHF 患者80例,男50例,女30例,年齡49~75 歲,診斷符合紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級標準[2],均為Ⅱ~Ⅳ級,超聲心動圖示左室舒張末期內徑>55 mm 且左室射血分數<55%,其中Ⅱ級20例,Ⅲ級28例,Ⅳ級32例?;A心臟病類型:風濕性心臟病15例,冠心病25例,高血壓心臟病10例,擴張型心肌病30例。對照50例,男30例,女20例,年齡40~72 歲,均為該院健康體檢者,經臨床、心電圖、X 線胸片、常規(guī)生化等檢查無器質性疾病及心功能障礙,近10 d 內未服抗凝藥、抗高血壓藥、抗心衰藥、抗炎藥及免疫抑制劑等。觀察對象均排除感染、全身免疫性疾病、惡性腫瘤及嚴重肝腎疾病。

    1.2 血清sICAM-1 的檢測 晨起空腹抽取研究對象靜脈血2 mL,3 000 r/min 離心10 min,取血清0.5 mL 左右,-20℃保存。用ELISA 法進行sICAM-1檢測,檢測試劑盒購自晶美生物工程有限公司,嚴格按照說明書操作。

    1.3 血清CD11a、CD18 的檢測 晨起空腹抽取研究對象靜脈血2 mL,肝素抗凝,采用FACSCalibur 流式細胞儀檢測CD11a 和CD18。取抗凝血50 μL,加入FITC 標記的CD11a 及CD18 單克隆抗體(Becton Dickson 公司)20 μL,充分混勻,嚴格按照試劑盒要求檢測CD11a 和CD18 陽性細胞百分率。

    1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0 進行分析。2組間血清sICAM-1 水平、CD11a 及CD18 陽性細胞百分率的比較采用兩獨立樣本t 檢驗;不同心功能分級及不同基礎心臟病類型CHF 患者上述指標的比較采用單因素方差分析及LSD-t 檢驗;檢驗水準α=0.05。

    2 結果

    2.1 CHF組與對照組血清sICAM-1 水平及CD11a、CD18 陽性細胞百分率的比較 CHF 患者血清sICAM-1 水平、CD11a 及CD18 陽性細胞百分率高于對照組,見表1。

    2.2 不同基礎心臟病類型CHF 患者血清sICAM-1 水平及CD11a、CD18 陽性細胞百分率的比較見表2。不同基礎心臟病類型CHF 患者血清sICAM-1 水平及CD11a、CD18 陽性細胞百分率差異均無統(tǒng)計學意義。

    表1 CHF 及對照組血清sICAM-1水平及CD11a、CD18 陽性細胞百分率的比較

    2.3 不同心功能分級CHF 患者血清sICAM-1 水平及CD11a、CD18 陽性細胞百分率的比較 見表3。

    表2 不同基礎心臟病類型CHF 患者血清sICAM-1 水平及CD11a、CD18 陽性細胞百分率的比較

    表3 不同心功能分級CHF 患者血清sICAM-1 水平及CD11a、CD18 陽性細胞百分率的比較

    3 討論

    sICAM-1 屬于內皮細胞表達的免疫球蛋白超家族成員,是白細胞與血管內皮細胞黏附的關鍵因子,參與機體的免疫和炎癥反應[4-5]。目前發(fā)現ICAM-1的配體主要有淋巴細胞功能相關抗原-1(LAF-1,又稱CD11a/CD18)、巨噬細胞抗原1(Mac-1,又稱CD11b/CD18)和β2 整合素[6]。通常心肌細胞只表達極少量的sICAM-1,但在某些病理因素刺激下,如心臟手術、心肌缺血再灌注[7]、心臟移植排斥反應及白細胞介素1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和脂多糖(LPS)等炎癥因子刺激后,心肌細胞膜sICAM-1 的表達可成倍增加,sICAM-1 脫落后以可溶性形式存在于血液中,因此外周血sICAM-1 水平可反映心肌細胞表面sICAM-1 表達的程度,是反映炎癥程度的標志。

    CD11a/CD18 屬整合素超家族的細胞表面糖蛋白,只在白細胞上表達,CD11a/CD18 作為sICAM-1 的受體與之結合,在介導白細胞與內皮細胞黏附、越血管遷移和向病變組織中浸潤這一過程中起始動作用。sICAM-1 廣泛分布于內皮細胞、上皮細胞、血管平滑肌細胞及成纖維細胞[8],在炎性細胞因子的作用下,其表達可迅速上調,對淋巴細胞有趨化作用,從而促進炎癥的發(fā)生。研究[9]發(fā)現,急性心肌炎、擴張型心肌病、慢性缺血性心肌病等導致的CHF 患者血清sICAM-1 等細胞因子水平增高,可導致心肌炎癥反應,引起心肌損傷和壞死,在CHF 的病理生理和發(fā)病機制中起重要作用。CHF 時細胞因子網絡的正常調節(jié)發(fā)生失控,表現為促炎性細胞因子大量增加,而抗炎性細胞因子相對降低,使CHF 患者已經存在的血流動力學紊亂進一步惡化[10]。羅興林等[11]發(fā)現心衰患者存在細胞免疫功能異常,并可激活補體系統(tǒng),造成免疫損傷,加重心功能的減退。

    該研究發(fā)現,CHF 患者血清sICAM-1 水平及CD11a、CD18 陽性細胞百分率明顯高于健康對照組,且隨著CHF 患者心功能分級的增加,上述指標亦相應升高,提示CHF 患者存在心肌炎癥反應增強的趨勢。作者還發(fā)現,不同基礎心臟病類型CHF 患者間血清sICAM-1 水平及CD11a、CD18 陽性細胞百分率差異并無統(tǒng)計學意義,說明不論何種原因導致的CHF,以sICAM-1 介導的心臟炎癥反應都可能是誘發(fā)或加重CHF 的原因之一。因此,黏附分子有望成為預測CHF 嚴重程度及預后估計的一項重要指標。通過抗黏附治療,影響炎癥反應的啟動,減少白細胞在心肌組織中的浸潤,從而逆轉和改善心肌功能,有可能成為治療CHF新的有效的治療方法。

    [1]王知軍,張立功.充血性心力衰竭的現代研究新進展[J].中國心血管病研究雜志,2006,4(9):708

    [2]傅毅.美國心力衰竭的診斷和治療指南[J].世界臨床藥物,2005,26(10):582

    [3]李振魁.黏附分子與充血性心力衰竭[J].免疫學雜志,2002,18(5):s174

    [4]宋旭東,陳愛華,何非,等.C 反應蛋白誘導內皮細胞炎癥相關因子iNOS 及ICAM-1 表達的研究[J].解放軍醫(yī)學雜志,2011,36(8):821

    [5]劉強,鄧華聰,馮正平,等.高糖狀態(tài)下內脂素對血管內皮細胞單核細胞趨化蛋白1 及細胞間黏附分子1 表達的影響[J].解放軍醫(yī)學雜志,2010,35(4):402

    [6]章順榮,徐力辛,高秋琦.細胞間黏附分子-1 基因與冠心病關系的研究進展[J].醫(yī)學綜述,2005,11(10):893

    [7]李世康,何巍,黃健輝,等.心臟跳動中二尖瓣置換術心肌組織黏附分子的變化[J].中華胸心血管外科雜志,2006,22(6):404

    [8]劉惠亮,楊躍進,何玉輝,等.動脈粥樣硬化形成過程中家兔主動脈內皮細胞超微結構及細胞間黏附分子-1 表達的變化[J].中華心血管病雜志,2006,34(5):464

    [9]Devaux B,Scholz D,Hirche A,et al.Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure[J].Eur Heart J,1997,18(3):470

    [10]沈麗娟,何國平.比索洛爾對充血性心力衰竭患者促炎性和抗炎性細胞因子的影響[J].中國現代應用藥學,2011,28(2):170

    [11]羅興林,楊奇,范運斌,等.充血性心力衰竭患者的免疫調節(jié)異常[J].臨床心血管病雜志,1995,11(2):90

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