急性心肌梗死血清肌鈣蛋白I與肌酸激酶同工酶的比較研究

劉甲辰 喻茂杰 劉曉華 鮑連勇 金哲

肌酸激酶同工酶（CK-MB）一直是診斷急性心肌梗死（AMI）的重要指標(biāo)，還曾一度認(rèn)為是診斷AMI的金標(biāo)準(zhǔn)。但由于CK-MB并非心肌所特有的酶，在骨骼肌中也存在，且CK-MB診斷窗口時(shí)間短，使得CK-MB的應(yīng)用受到限制。血清肌蛋白I（cTnI）是心肌結(jié)構(gòu)蛋白，不同于其它肌肉組織，具有優(yōu)越的心肌特異性。筆者觀察了血清cTnI與CK-MB在AMI患者中的動(dòng)態(tài)變化，探討其對(duì)AMI的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月- 2011年 12月在本院住院的AMI患者90例，男70例，女20例，年齡30～75歲。對(duì)符合溶栓條件的32例患者行溶栓治療[1-2]。其余患者因入院時(shí)間已超過發(fā)病6 h或有溶栓禁忌證而未行溶栓治療。AMI患者入院后即刻抽血1次，以后每4小時(shí)抽血1次至發(fā)病后24 h，之后每日晨各抽血1次，連續(xù)10 d。分離血清后立即測(cè)定cTnI濃度和 CK-MB活力。

1.2 方法 cTnI測(cè)定采用免疫化學(xué)發(fā)光法，儀器為美國康仁公司ACS；180SE 全自動(dòng)免疫化學(xué)發(fā)光分析儀，試劑為配套試劑。CK-MB由日立737全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測(cè)定，試劑由澳斯幫生物工程有限公司提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用PEMS 3.1對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以 （±s）表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 AMI血清 cTnI與 CK-MB變化比較，見表 1。（1）cTnI上升時(shí)間在溶栓組與CK-MB平行，在未溶栓組則遲于CK-MB出現(xiàn)（P<0.01）；溶栓再通組（22例）的cTnI與CK-MB達(dá)到峰值時(shí)間均早于溶栓未通組（10例）和未溶栓組（58例）（P<0.01），而每組患者的cTnI和CK-MB的變化時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；各組cTnI持續(xù)時(shí)間明顯長于CK-MB（P<0.01）；（2）溶栓再通組的cTnI與CK-MB的峰值增高倍數(shù)明顯高于溶栓未通和未溶栓組（P<0.01）。

表1 急性心肌梗死患者血清cTnI與CK-B變化比較（±s） h

表1 急性心肌梗死患者血清cTnI與CK-B變化比較（±s） h

*與對(duì)應(yīng)的cTnI時(shí)間相比，P<0.01；△與未溶栓，溶栓未通相比，P<0.01

組別 升高時(shí)間 高峰時(shí)間 恢復(fù)正常時(shí)間cTnI CK-MB cTnI CK-MB cTnI CK-MB溶栓再通組（n=22） 5.2±1.4 4.5±1.3 12.8±3.5△ 11.0±4.3△ 137.0±30.6 51.6±12.7*溶栓未通（n=10） 6.5±3.1 5.2±0.8 23.6±3.7 21.9±6.0 122.5±35.1 60.0±15.8*未溶栓組（n=58） 7.3±2.6 4.9±2.0* 24.1±5.9 19.8±4.2 114.5±47.6 55.1±13.5*

2.2 在AMI發(fā)生12 h內(nèi)cTnI的敏感性（60.9%）略低于CK-MB（75.6%）， 12～24h內(nèi) cTnI的 敏 感 性（95.6 %） 和CK-MB（93.3 %）相當(dāng)，24 h后cTnI的敏感性（80.0 %）明顯高于 CK-MB（46.7 %）。

2.3 AMI患者均有cTnI和CK-MB的陽性改變，診斷特異性分別為100%和94.1%。

3 討論

肌鈣蛋白由三種結(jié)構(gòu)不同的亞基組成，即肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白J（Tnl）和肌鈣蛋白C（TnC）。cTnI較早應(yīng)用于臨床，對(duì)心肌損傷具有高度的敏感性和特異性，但近來大量的研究表明，在骨骼肌損傷、腎功能不全長期透析及某些肌病的患者，其血清中cTnI可以升高[3-5]，而cTnI正常，說明cTnI心肌特異性高于cTnI[6]。

cTnI以兩種形式存在于心肌細(xì)胞中，5%為可溶性，激離于胞漿中，95%為不可溶性，結(jié)合在肌纖維上[7]。當(dāng)心肌細(xì)胞因缺血缺氧發(fā)生壞死時(shí)，游離于胞漿中的cTnI首先通過細(xì)胞膜釋放人血，繼而結(jié)合型的cTnI在被激活的蛋白分解酶作用下持續(xù)而緩慢地進(jìn)行釋放，由此導(dǎo)致cTnI與同時(shí)以游離形式存在于胞漿內(nèi)的CK-MB在開始升高時(shí)間和達(dá)到峰值時(shí)間達(dá)到一致，且持續(xù)時(shí)間明顯延長，這說明cTnl既適于AMI的早期診斷，又適于亞急性心肌梗死的診斷。

本文觀察發(fā)現(xiàn)，未溶栓的AMI患者，其cTnI升高時(shí)間晚于CK-MB，且在12 h內(nèi)敏感性低于CK-MB，因而CK-MB的檢測(cè)對(duì)早期診斷AMI有重要意義。cTnI釋放與CK-MB一樣受血管再通的影響，在溶栓再通時(shí)，cTnI和CK-MB達(dá)到峰值時(shí)間明顯早于未溶栓組和溶栓未通組，說明cTnI和CK-MB一樣可被用于監(jiān)測(cè)再灌注療法的效果，為其提供實(shí)驗(yàn)室診斷依據(jù)。本文觀察到的cTnI在血中升高時(shí)間、達(dá)到峰值時(shí)間與以往的報(bào)道基本一致。cTnI在血中恢復(fù)正常時(shí)間比CK-MB時(shí)明顯延長，在CK-MB恢復(fù)正常后，仍可通過檢測(cè)cTnI對(duì)AMI進(jìn)行明確診斷。

綜上所述，血清cTnI和CK-MB的聯(lián)合檢測(cè)對(duì)診斷AMI、評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈再灌注有重要意義，cTnI是一種優(yōu)于CK-MB的輔助診斷AMI的特異性血清標(biāo)志物。

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