終末期腎臟病患者頸動脈硬化及相關(guān)危險因素分析

武警福建總隊醫(yī)院腎內(nèi)科（福州350003） 吳碧青 曾國彬

心血管疾病是導致終末期腎臟?。‥nd stage renal disease，ESRD）患者死亡的主要原因［1］，動脈粥樣硬化與心血管事件密切相關(guān)，頸動脈內(nèi)膜中層厚度（Intimamedia thickness，IMT）異常增厚及斑塊形成是動脈粥樣硬化的重要預測因子之一。本文通過彩超檢測頸動脈IMT及斑塊發(fā)生情況來反映ESRD患者動脈硬化情況并分析其相關(guān)因素。

資料與方法

1 一般資料 收集2008年7月～2011年6月我院腎內(nèi)科病情穩(wěn)定的維持性血液透析（Maintenance hemodialysis，MHD）患者56例，男性30例，女性26例，平均年齡（56.3±12.5）歲，透析時間大于3個月，平均透析齡（21.7±13.3）個月，原發(fā)疾病為慢性腎小球腎炎38例，糖尿病腎病6例，高血壓腎病4例，多囊腎2例，原因不明6例。健康對照組42例，男性22例，女性20例，平均年齡（58.2±11.3）歲。所有入選患者均知情同意。

2 方 法

2.1 血壓測定：由同一醫(yī)生采用汞柱式血壓計，于安靜狀態(tài)下休息15min后測坐位上臂血壓，重復測3次，取平均值。MHD患者規(guī)定在非血透日測量。

2.2 生化指標：血透前空腹安靜狀態(tài)下抽取非內(nèi)瘺側(cè)前臂靜脈血，常規(guī)檢測血紅蛋白（Hb）、紅細胞壓積（Hct）、C-反應蛋白（CRP）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、白蛋白（Alb）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、血鈣（Ca2+）、血磷（P3+）及血清甲狀旁腺激素（iPTH）水平等，計算Kt／V。

2.3 頸動脈超聲檢測：由專人采用Logiq7型彩超儀，探頭頻率7.5～10MHz，檢測頸動脈IMT并觀察頸動脈斑塊的回聲、位置、形態(tài)情況，測量斑塊的厚度。彩超測定血流動力學指數(shù)包括：收縮期峰值血流速度（PSV）、舒張期末血流速度（EDV）和阻力指數(shù)（RI），RI＝（PSV-EDV）÷PSV。

頸動脈IMT增厚定義為頸總動脈IMT≥1.0mm和（或）頸動脈分叉處IMT≥1.2mm；斑塊診斷標準：頸動脈系統(tǒng)的任意一個血管節(jié)段存在IMT值≥1.3mm或比鄰近部位厚0.5mm，或≥相鄰區(qū)域IMT值的1.5倍，或圖像顯示血管腔某處血流缺損，缺損處面積≥10 mm2。IMT增厚或局部有斑塊者診斷為頸動脈硬化。

3 統(tǒng)計學方法 所有資料采用SPSS 12.0軟件包進行統(tǒng)計分析，計量資料以（±s）表示，計量指標比較采用方差分析或t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，危險因素先采用單因素相關(guān)分析進行篩查，然后用多元逐步回歸分析影響頸動脈硬化的危險因素。

結(jié) 果

1 MHD患者與正常對照組間臨床資料及生化指標比較：見表1。

2 MHD患者與正常對照組間超聲檢測指標比較：見表2。MHD患者IMT及頸動脈斑塊檢出率明顯高于正常對照組，其中僅7例（19.4%）為單純性IMT增厚，29例斑塊形成者中，軟斑3例，硬斑11例，混合斑15例。

表1 兩組臨床資料及生化指標比較

表2 MHD患者和正常對照者頸動脈超聲檢測結(jié)果

表3 MHD患者頸動脈硬化組與非硬化組臨床資料及生化指標比較

3 MHD患者中頸動脈硬化組與非硬化組間臨床資料及生化指標比較：見表3。

4 MHD患者頸動脈IMT危險因素分析：單因素相關(guān)分析結(jié)果提示MHD患者頸動脈IMT與年齡（P＜0.01）、收縮壓（P＜0.01）、CRP（P＜0.05）、血磷（P＜0.01）呈顯著正相關(guān)，與白蛋白（P＜0.01）呈顯著負相關(guān)。將上述單因素分析中有顯著相關(guān)性的指標作為自變量，將頸動脈IMT作為因變量進行多元逐步回歸分析，結(jié)果表明年齡（P＜0.01）、收縮壓（P＜0.01）和血磷（P＜0.01）水平是頸動脈IMT的獨立影響因素，其余指標未進入方程。

討 論

動脈粥樣硬化主要累及全身大、中型動脈，頸動脈因其位置表淺，已被證實可作為反映全身動脈粥樣硬化的“窗口”［2］。本研究結(jié)果表明MHD患者動脈粥樣硬化患病率顯著高于正常人。多元逐步回歸分析結(jié)果提示高血壓同樣是ESRD患者動脈粥樣硬化的危險因素［3］，長期高血壓對動脈內(nèi)膜表面產(chǎn)生的切應力造成動脈內(nèi)膜表面損傷，脂質(zhì)向內(nèi)膜浸潤，粥樣斑塊形成。同時還提示血磷水平是MHD患者特有的頸動脈IMT的獨立影響因素。近年來大量循證醫(yī)學表明臨床上控制高磷血癥可以減輕大動脈的血管鈣化［4］。在我們的研究中，MHD患者頸動脈斑塊多為伴有鈣化的硬斑及混合斑，此現(xiàn)象亦可能與存在的高磷血癥有關(guān)。

目前已經(jīng)公認炎癥反應貫穿于動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的全過程。CRP是炎癥狀態(tài)一項客觀敏感的指標。我們的研究發(fā)現(xiàn)MHD患者組CRP水平雖在正常范圍，但仍明顯高于健康對照組，說明MHD患者體內(nèi)確實存在炎癥因子輕微而持續(xù)活化的微炎癥狀態(tài)，可能與血液透析時炎癥細胞激活、透析液內(nèi)毒素以及透析膜生物不相容性、血管通路的亞臨床感染有關(guān)。

鑒于頸動脈IMT與動脈粥樣硬化的良好相關(guān)性，可以確定高收縮壓、高血磷是MHD患者動脈粥樣硬化的獨立危險因素。因此，我們必須重視對血壓特別是收縮壓的良好控制，對高血磷的糾正，這對防控ESRD患者動脈粥樣硬化進展并降低心血管疾病的發(fā)病率和病死率有著一定的意義。

［1］Weiner DE，Tighiouart H，Stark PC，et al.Kidney disease as a risk factor for recurrent cardiovascular disease and mortality［J］.Am J Kidney Dis，2004，44：198-206.

［2］Lorenz MW，Markus HS，Bots ML，et al.Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thick-ness：a systematic review and meta-analysis［J］.Circulation，2007，115（4）：459-467.

［3］聶雪琴，李俊彥.原發(fā)性高血壓患者與頸動脈硬化相關(guān)性探討［J］.陜西醫(yī)學雜志，2010，39（9）：1255-1256.

［4］Block GA，Spiegel DM，Ehrlich J，et al.Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to hemodialysis［J］.Kidney Int，2005，68：1815-1824.