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    鼻咽癌CT表現(xiàn)與nm23-H1蛋白表達水平的關系

    2013-11-19 03:45:36王樂秋張瑞迪隋萍萍蔡勝艷李麗娟
    中國醫(yī)療設備 2013年7期
    關鍵詞:鼻咽癌陽性細胞程度

    王樂秋,張瑞迪,隋萍萍,蔡勝艷,李麗娟

    牡丹江醫(yī)學院紅旗醫(yī)院 a.耳鼻咽喉科;b.社區(qū)衛(wèi)生服務中心;c.放射科,黑龍江 牡丹江 157011

    0 前言

    鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma,NPC)是發(fā)病率居首位的頭頸部惡性腫瘤,具有高度的侵襲性和轉(zhuǎn)移性,好發(fā)于中國南部,特別是廣東,為世界發(fā)病率最高的地區(qū)[1]。CT掃描能夠準確判斷NPC病變部位和累及的范圍。許多研究表明,nm23-H1表達異常與腫瘤轉(zhuǎn)移密切相關,但其與NPC的CT表現(xiàn)的關系在國內(nèi)少見報道。為此,我們對nm23-H1蛋白表達情況與CT掃描癌組織侵襲程度的相關性進行了研究?,F(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

    1 材料和方法

    1.1 一般資料

    收集我院2008~2010年,經(jīng)病理確診為鼻咽低分化鱗癌患者,活檢前64排螺旋CT檢查結(jié)果及活檢NPC組織標本62例。其中男性46例,女性16例,年齡38~64歲,平均年齡51歲。

    1.2 64排螺旋CT掃描方法

    采用Aquilion64排螺旋CT掃描機。掃描條件:120 kV,200 mAs,層厚 0.5 mm。62例患者均行橫斷掃描,從硬腭水平向上至鞍底平面,同時加掃頸部。層厚和層間距均為3 mm。根據(jù)64排CT所見鼻咽癌侵襲程度分為3組:① 局限于鼻咽腔8例,見圖1;② 侵襲咽旁間隙無骨質(zhì)破壞組27例,見圖2;③ 侵襲顱底伴骨質(zhì)破壞組27例,見圖3。

    1.3 一般組織學處理

    活檢標本均經(jīng)10%福爾馬林常規(guī)固定、脫水、包埋,4 μm厚石蠟切片,經(jīng)脫蠟、水化、3%H2O2處理。

    1.4 主要試劑與方法

    (1)主要試劑。本實驗采用鼠抗人nm23蛋白單克隆抗體及免疫組織化學SP配套試劑盒,均購自上海長島生物技術有限公司。

    (2)免疫組化檢測。進行nm23-H1免疫組織化學染色(SP法),操作步驟按說明書進行。已知陽性的乳腺癌組織切片標本為陽性對照,PBS代替一抗作為陰性對照。

    1.5 結(jié)果判定

    nm23-H1蛋白定位于細胞的胞漿或核周,呈棕黃色。根據(jù)陽性細胞數(shù)和顯色強弱分為:① 陰性(-):nm23-H1陽性細胞<10%;② 陽性(+):nm23-H1陽性細胞11%~29%;③ 陽性(++):nm23-H1陽性細胞30%~59%;④ 陽性(+++):nm23-H1陽性細胞>60%。

    1.6 統(tǒng)計學處理

    對NPC組織中nm23-H1蛋白的表達與其CT所示侵襲程度的關系,應用SPSS10.0系統(tǒng)軟件,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果(表1)

    表1 鼻咽癌組織中nm23-H1蛋白的表達與其CT侵襲程度的關系

    由表1可以看出,隨CT侵襲程度的加深,NPC組織中nm23-H1蛋白的表達水平呈降低趨勢。

    3 討論

    惡性腫瘤侵襲程度的發(fā)生機制與多基因改變、多條信號轉(zhuǎn)導通路的參與、多種轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控相關,其中nm23-H1蛋白與之密切相關。大多數(shù)文獻研究認為NPC是我國發(fā)病率、病死率較高的一種惡性腫瘤[2]。NPC作為低分化、高轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤,其侵襲發(fā)生早而使患者預后較差。nm23-H1定位于染色體17q21.3,含有5個外顯子和4個內(nèi)含子,由152個氨基酸組成,并含亮氨酸重復序列、α螺旋和堿性結(jié)構(gòu)域[3]。nm23基因可由基因缺失及突變而失活,在肺癌、胃癌、卵巢癌等腫瘤中均有報道[4-6],在神經(jīng)母細胞瘤中,nm23-H1的亮氨酸拉鏈模序與轉(zhuǎn)移潛能增加直接相關[7]。nm23-H1作為腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因,因其表達產(chǎn)物核苷二磷酸激酶(NDPK)參與細胞的信號傳遞、微管組裝,從而可特異性地抑制腫瘤轉(zhuǎn)移[8]。因此,nm23-H1基因與腫瘤的生物學行為、預后等關系備受人們的關注。本研究結(jié)果顯示NPC組織中nm23-H1蛋白的表達水平與其CT顯示不同侵襲程度各組中差異有顯著性(P<0.05)。提示,NPC組織中nm23-H1蛋白的表達水平隨其侵襲程度的加深而降低,呈負相關。其可能機制有3點:① nm23-H1蛋白在癌組織中表達量減少,從而影響核苷二磷酸激酶(Nucleoside Diphosphate Kinase,NDPK)的活性和功能,nm23 NDPK異常時,GTP(三磷酸鳥苷)合成減少,引起微管聚合受阻,進而導致紡錘體形成障礙而產(chǎn)生非整倍體細胞以及染色體畸變,同時破壞細胞正常形態(tài)結(jié)構(gòu),改變細胞的粘著和遷移能力,結(jié)果促進了NPC的發(fā)展以致使NPC侵襲程度加深導致其預后較差;② nm23 NDPK發(fā)生變化時,信號無法由細胞外傳至細胞內(nèi),引起細胞生長紊亂,從而促進NPC的發(fā)展以致使NPC侵襲程度加深導致其預后較差;③ nm23 NDPK異常時,可使細胞運動發(fā)生變化,引發(fā)NPC的轉(zhuǎn)移和浸潤。

    綜上所述,隨著NPC發(fā)展和侵襲程度加深的發(fā)生,癌細胞抑癌蛋白nm23-H1的表達量減少,逐漸失去對癌細胞生長、轉(zhuǎn)移的抑制,從而使患者預后較差。NPC組織中nm23-H1蛋白表達水平與其CT所示不同侵襲程度密切相關,因此,nm23-H1蛋白的檢測,可作為NPC預后不良的標志。

    [1]周丹,何進才.鼻咽癌血清或血漿標志物研究進展[J].實驗與檢驗醫(yī)學,2012,30(1):38-39.

    [2]曾益新.鼻咽癌分子遺傳學研究成果簡介[J].中國科學基金,2006,4(4):233-235.

    [3]范紅渠,周衛(wèi)兵.nm23-H1基因抑制腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移機制的研究進展[J].中國臨床研究,2010,23(12):1143-1144.

    [4]梅同華,李長毅,黃愛龍.非小細胞肺癌nm23-H1等位基因缺失與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關系的研究[J].第三軍醫(yī)大學學報,2005,27(12):1266-1268.

    [5]周丹秋,李敏,呂元.C-erbB-2、nm23與胃癌生物學特性的關系研究[J].臨床檢驗雜志,2005,23(1):28-30.

    [6]施紅旗,胡日文,樓善賢,等.p53和nm23在卵巢癌中的表達及意義[J].實用腫瘤學雜志,2005,19(4):269-271.

    [7]Steeg PS,Horak CE,MillerKD.Clinical-translational approaches to the nm23-H1 metastasis suppressor[J].Clin CancerR es,2008,14(16):5006-5012.

    [8]Valentijn L,Koster J,Versteeg R.Read-through tran-script from NM23-H1 into the neighboring NM23-H2 gene encodes a novel protein[J].NM23-LV.Genomics,2006,87(4):483-489.

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