急性心肌梗死伴缺血性J波的臨床分析

呂曉宇，郭菁菁，張錄興，鄭強(qiáng)蓀(北京懷柔裝備學(xué)院門(mén)診部，北京 046;第四軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科;通訊作者，E-mail:guovicky@sina.com)

心電圖伴有缺血性J波者可發(fā)生特發(fā)性室顫，并與猝死的發(fā)生密切相關(guān)［1，2］。本文分析急性心肌梗死患者心電圖伴有缺血性J波的臨床特征，旨在探討缺血性J波預(yù)測(cè)急性心肌梗死后發(fā)生惡性室性心律失常的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇臨床確診的急性心肌梗死患者120例，男性98例，女性22例，年齡35－75歲，平均(56.5±8.6)歲，所有患者診斷符合WHO制定的標(biāo)準(zhǔn)，按入院后首次心電圖檢查是否記錄到缺血性J波分為兩組:缺血性J波組和非J波組。所有患者在觀察期間無(wú)低溫、心源性休克、酸堿平衡機(jī)電解質(zhì)紊亂、腦缺血表現(xiàn)。其中缺血性J波組共55例，男性45例，女性10 例，年齡為(54.7 ±9.6)歲，高血壓23 例，糖尿病11例;非J波組共65例，男性53例，女性12例，年齡為(55.1 ±8.6)歲，高血壓25 例，糖尿病 15例。兩組患者年齡、性別構(gòu)成比、高血壓、糖尿病患病率無(wú)顯著性差異(P＞0.05)

1.2 研究方法

受試者均在急性心肌梗死發(fā)生后3周內(nèi)進(jìn)行過(guò)多次心電圖檢查，至少1次24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，缺血性J波的測(cè)定標(biāo)準(zhǔn)為:心電圖顯示至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上可測(cè)定QRS終末即J點(diǎn)后的頓挫，J波時(shí)限＞0.03 s，振幅 ＞0.05 mV，日本光電心電圖儀，記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖。動(dòng)態(tài)心電圖儀采用飛利浦zeymed分析系統(tǒng)，經(jīng)人機(jī)對(duì)話(huà)分析記錄有價(jià)值心電圖并打印分析報(bào)告。

將惡性室性心律失常定義為:①頻率在230次/min以上的單形性室性心動(dòng)過(guò)速;②心室率逐步加快的室性心動(dòng)過(guò)速有發(fā)展成為心室撲動(dòng)和/或心室顫動(dòng)的趨勢(shì);③室性心動(dòng)過(guò)速伴血流動(dòng)力學(xué)障礙，出現(xiàn)休克或左心衰竭;④多形性室性心動(dòng)過(guò)速，發(fā)作時(shí)伴暈厥;⑤特發(fā)性心室顫動(dòng)和/或心室撲動(dòng)。Lown分級(jí)如下:0級(jí)無(wú)室性早搏;Ⅰ級(jí)室性早搏＜30次/h;Ⅱ級(jí)室性早搏＞30次/h;Ⅲ級(jí)多形性室性早搏;Ⅳ級(jí)室早連發(fā);Ⅴa級(jí):室性心動(dòng)過(guò)速;Ⅴb級(jí)R波落在T波上(RonT)的室性早搏。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對(duì)受試者心梗前心絞痛發(fā)生率、心梗發(fā)生的部位及惡性心律失常發(fā)生率進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以 χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床基本情況

伴有缺血性J波的急性心肌梗死組，心肌梗死前發(fā)生心絞痛患者50例，發(fā)生率90.90%，非J波組心肌梗死前發(fā)生心絞痛患者51例，發(fā)生率78.46%，兩組心梗前心絞痛發(fā)生率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=7.15，P＜0.05)。

2.2 兩組心肌梗死部位的特征

缺血性J波組前壁和2個(gè)以上部位發(fā)生心肌梗死率高于非J波組，見(jiàn)表1。

表1 缺血性J波組與非J波組梗死部位發(fā)生率比較例(%)Tab 1 Comparison of myocardial infarction area between J ware group and non-J wave group cases(%)

缺血性J波組急性心肌梗死患者較非J波組惡性室性心律失常發(fā)生率顯著增高，見(jiàn)表2。

2.3 24 h動(dòng)態(tài)心電圖及心電圖檢查心律失常結(jié)果比較

表2 缺血性J波組和非J波組心律失常特征比較Tab 2 Comparison of arrhythmia characters area between J ware group and non-J wave group

3 討論

J點(diǎn)抬高形成穹窿狀即稱(chēng)為J波［3］，冠狀動(dòng)脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血事件發(fā)生時(shí)，心電圖可以新出現(xiàn)J波或原來(lái)存在的J波振幅增高或時(shí)限延長(zhǎng)，稱(chēng)為缺血性J波。急性心肌梗死時(shí)，缺血造成局部心肌電功能的異常，導(dǎo)致急性心肌梗死患者的室顫閾值下降，造成急性心肌梗死患者室顫的發(fā)生率高達(dá)10%［1］。缺血性J波不僅在急性心肌梗死時(shí)發(fā)生，而且出現(xiàn)時(shí)間早，目前已和急性心肌梗死時(shí)的超急期T波改變一樣，兩者都是急性心肌梗死超急期的心電圖表現(xiàn)，有著十分重要的臨床價(jià)值。

心室外膜細(xì)胞的動(dòng)作電位1，2相之間、依賴(lài)于外向鉀電流(Ito)在心電圖上即表現(xiàn)為J波。J波的特性及J波的相關(guān)現(xiàn)象主要決定于Ito的特性，同時(shí)也受內(nèi)向鈉電流(INa)和L型鈣電流(ICa-L)所影響。瞬時(shí)外向鉀電流(Ito)是形成動(dòng)作電位1相的主要離子流。當(dāng)心肌缺血發(fā)生時(shí)，對(duì)代謝敏感的ATP敏感性鉀通道(IK-ATP)開(kāi)放，同時(shí)內(nèi)向鈉電流(INa)和L型鈣電流受到抑制。由于外膜細(xì)胞的IK-ATP激活閾值顯著低于內(nèi)膜和M細(xì)胞［4］。在急性心梗早期，外膜細(xì)胞的IK-ATP大量開(kāi)放使Ito介導(dǎo)的動(dòng)作電位切跡進(jìn)一步加深，以外膜細(xì)胞與內(nèi)膜細(xì)胞間1相末的電位梯度相應(yīng)加大，心電圖表現(xiàn)為缺血性J波。前降支閉塞或冠脈2個(gè)以上部位梗死均會(huì)引起大面積心肌缺血，本實(shí)驗(yàn)中缺血性J波組前壁以及2個(gè)以上部位發(fā)生心肌梗死率高于非J波，充分提示缺血性J波與大面積心肌缺血明顯相關(guān)。

隨著缺血時(shí)間延長(zhǎng)，Ito電流密度逐漸增大，心外膜動(dòng)作電位1相末切跡進(jìn)一步加深。當(dāng)切跡谷底電位小于ICa-L的激活閾時(shí)(mV)，ICa-L不能開(kāi)放，外膜心肌細(xì)胞2相平臺(tái)期消失，形成“全或無(wú)”的復(fù)極。心內(nèi)膜動(dòng)作電位切跡小，平臺(tái)期依然存在。這樣在動(dòng)作電位2相內(nèi)外膜間就形成了一個(gè)較大的跨壁電壓梯度，1，2位相跨壁電壓梯度加大是產(chǎn)生2位相折返的基礎(chǔ)，2位相折返是急性心肌梗死早期發(fā)生惡性室性心律失常的主要因素［5］。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，J波組心肌梗死后LownⅢ級(jí)以上心律失常在缺血性J波組中發(fā)生率高達(dá)26%，說(shuō)明急性心肌梗死后心電圖中出現(xiàn)缺血性J波與嚴(yán)重心律失常密切相關(guān)，提示缺血性J波是急性心肌梗死早期發(fā)生惡性心律失常的預(yù)警指標(biāo)。臨床可結(jié)合該心電圖特征積極預(yù)防心梗后惡性心律失常發(fā)生，降低死亡率。

［1］ 郭繼鴻.缺血性J波［J］.臨床心電學(xué)雜志，2007，16(4):298－305.

［2］ 嚴(yán)干新，姚青海，王東琦，等.J波與J波綜合征［J］.中華心律失常學(xué)雜志，2004，8(6):360－365.

［3］ 洪葵，周慧.早期復(fù)極改變致惡性心律失常的基礎(chǔ)和臨床研究狀況［J］.中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，2009，23(3):196－198.

［4］ Yan GX，Lankipalli RS，Burke JF，et al.Ventricular repolarization components on the electrocardiogram:cellular basis and clinical significance［J］.J Am Coll Cardiol，2003，42(3):401－409.

［5］ Yan GX，Joshi A，Guo D，et al.Phase 2 reentry as a trigger to initiate ventricular fibrillation during early acute myocardial ischemia［J］.Circulation，2004，110:1036－1041.