大腦中動脈開窗的CT 血管成像診斷

徐天才，高凌云，朱志平，熊強，張冰，楊運俊

顱內(nèi)動脈開窗是部分重復的血管腔變成兩個分開的內(nèi)皮襯里的通道，可能共用或不共用一個外皮層的先天性血管變異［1］。開窗可以出現(xiàn)在顱內(nèi)任何動脈，其中前交通動脈最為常見，尸檢發(fā)生率高達40%～60%［1］，其次為基底動脈開窗，發(fā)生率2.07%～5.26%［2］。大腦中動脈開窗極為少見，且多于尸檢和血管造影中發(fā)現(xiàn)，罕見CT 血管成像（CTA）對該變異的報道［3］。筆者采用CTA 發(fā)現(xiàn)了6例大腦中動脈開窗，并回顧性分析其臨床及影像學特點，旨在提高醫(yī)師對這一罕見部位開窗的認識。

材料與方法

1.一般資料

對溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院2008年1月-2012年2月連續(xù)3778例患者的頭顱CTA 資料進行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)大腦中動脈開窗6例，其中男5例，女1例，年齡23～70歲，平均為49歲。臨床癥狀有頭痛3例，頭暈2例，雙下肢無力1例，外傷后神志不清1例。

2.CTA 檢查方法

所有患者均行全腦CTA 檢查。使用GE Lightspeed pro 16層螺旋CT 掃描儀，掃描范圍自C1前弓下緣至頂骨內(nèi)板下1cm，掃描線與顱底平行，參數(shù)如下：準直1.25mm，螺距0.562，掃描速度每轉(zhuǎn)0.8s，數(shù)據(jù)重建層厚1.25 mm，重建間距0.625 mm，電壓120kV，電流250mA，曝光時間7s，矩陣512×512。先行平掃，繼而使用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入非離子型對比劑（歐乃派克300），劑量85 ml，注射流率3.0ml／s，延時20～26s開始掃描。所有圖像后處理軟件為ADW4.2 工作站進行處理，采用容積再現(xiàn)（volume rendering，VR）和薄層最大強度投影（maximum intensity projection，MIP）對圖像進行后處理重建，掃描和后處理時間約15min。

3.開窗分型

根據(jù)開窗變異在M1 段位置不同分別分為3型［4］。近段：開窗位于M1 近段；中段：開窗位于M1中段；遠段：開窗鄰近M1段分叉處。根據(jù)開窗畸形形態(tài)和大小不同分為兩型［5］。裂隙型：開窗血管短小，血管間隔不明顯；凸透鏡型：開窗血管稍大，血管間隔明顯，局部形態(tài)呈梭形或凸透鏡形。

4.圖像分析

由2名有經(jīng)驗的放射科醫(yī)師在工作站上將VR 圖像及MIP圖像進行不同角度的旋轉(zhuǎn)，以排除血管重疊。必要時結(jié)合橫斷面原始圖像及血管分析圖像，分析大腦中動脈開窗的發(fā)生率、好發(fā)部位、形態(tài)及合并的其他血管病變。

結(jié) 果

1.大腦中動脈開窗的部位及形態(tài)

本組3778例患者中大腦中動脈開窗6例，檢出率為0.16%（6／3778）。6例中所有開窗均位于M1段，其中M1近段5例，1例呈凸透鏡型（圖1），4例呈裂隙型（圖2、3）；中段1例，呈凸透鏡型，且同時合并基底動脈開窗（圖4）。左、右大腦中動脈開窗各3 例（表1）。本組1例由1支橋血管與大腦中動脈和大腦前動脈近端圍成（圖1），1例伴有早期顳極動脈的分支起源于開窗的下支血管（圖4）。

表1 6例大腦中動脈開窗患者的臨床及CTA 表現(xiàn)特點

2.大腦中動脈開窗合并其他血管性病變

6例大腦中動脈開窗患者中1例同時合并大腦中動脈瘤、前交通動脈瘤及基底動脈梭形動脈瘤（圖3）；1例伴有動靜脈畸形（AVM）；1 例伴有靜脈畸形（表1）。

圖1 病例1。a）VR 圖像示左側(cè)M1近段凸透鏡型開窗（箭），其中1支橋血管與大腦中動脈和大腦前動脈近端圍成開窗；b）MIP圖像示左側(cè)M1近段凸透鏡型開窗（箭）。圖2 病例2。a）VR 圖像示右側(cè)M1近段裂隙型開窗（箭）；b）MIP圖像示右側(cè)M1近段裂隙型開窗（箭）。

討 論

自1962年Crompton［6］對347例尸體解剖發(fā)現(xiàn)首例大腦中動脈開窗以來，該變異逐漸開始引起國內(nèi)外學者的重視。大腦中動脈開窗非常罕見，其尸檢發(fā)生率為0.26%～1.00%［6-7］，而常規(guī)血管造影的檢出率僅為0.17%～0.43%［8］。該差異可能是在血管造影時，優(yōu)勢血流僅通過開窗血管的1條分支或血管重疊等因素導致多數(shù)裂隙型大腦中動脈開窗被忽視。近年來，CTA 開始被用于診斷大腦中動脈開窗變異，其檢出率0.08%～0.51%［3，9］。本 組CTA 的檢出率為0.16%，與以往文獻結(jié)果相近?；仡櫺苑治鰢鴥?nèi)外近10年來文獻發(fā)現(xiàn)大腦中動脈開窗男女患者發(fā)生比例基本相等，平 均 年 齡 為63.9 歲［3，8，10-11］。然而本組男女患者發(fā)生比例為5∶1，平均年齡僅49歲，其原因可能是本組病例數(shù)較少，仍需積累病例進一步 證實。Jeong 等［10］發(fā) 現(xiàn)5例大腦中動脈開窗左右發(fā)生比例是1∶4，由此認為大腦中動脈開窗的發(fā)生可能存在右側(cè)優(yōu)勢。本組病例左、右大腦中動脈開窗比例相等，并不支持這一結(jié)論。

圖3 病例3。a）VR 圖像示右側(cè)M1近段開窗呈裂隙型（箭），同時伴有前交通動脈瘤（白箭）；b）VR 圖像示右側(cè)M1近段開窗呈裂隙型（箭），左側(cè)大腦中動脈瘤（黑箭）及基底動脈梭形動脈瘤（黑箭）。 圖4 病例4。a）VR 圖像示左側(cè)M1中段凸透鏡型開窗（箭頭）合并基底動脈開窗（箭）；b）VR 左側(cè)大腦中動脈開窗的局部放大圖，示左側(cè)M1中段凸透鏡型開窗（箭），伴有早期顳極動脈的分支起源于開窗的下支血管；c）MIP圖像。

大腦中動脈開窗的發(fā)生機制目前尚不明確。Gailloud等［8］提出胚胎時期顳極動脈的過早分支，阻礙原始血管網(wǎng)融合成單個血管或某些小血管的退化，干擾大腦中動脈的正常發(fā)育而導致開窗的形成。本研究也發(fā)現(xiàn)1例早期顳極動脈起源于開窗血管。Sanders等［12］認為該部位開窗由于胚胎階段大腦中動脈與大腦前動脈之間原始血管網(wǎng)的殘余吻合，該現(xiàn)象可以解釋本組病例中1例開窗的1支血管連于大腦前動脈近端與大腦中動脈。有學者［4］認為大腦中動脈開窗是由于胚胎發(fā)育時期大腦中動脈與頸內(nèi)動脈之間形成血管網(wǎng)的持續(xù)存在而形成，進而導致開窗常出現(xiàn)在大腦中動脈的近段。Sim 等［13］報道大腦中動脈開窗主要發(fā)生在M1 段，且亞洲和西方國家不存在種族差異。Uchino等［11］發(fā)現(xiàn)大腦中動脈開窗多數(shù)呈小裂隙型位于M1近段。本組6 例大腦中動脈開窗均位于M1段，其中近段5例，4例呈裂隙型，與文獻報道一致。

大腦中動脈開窗本身無臨床意義，偶可見動脈瘤出現(xiàn)在開窗血管近端［4，13-14］。其原因可能與開窗結(jié)合處的血管中膜缺損及血流動力學的沖擊作用，促使動脈瘤在該部位的形成［15］。然而，目前多數(shù)文獻報道大腦中動脈開窗合并動脈瘤并不位 于 開 窗 血 管 處［3-4，8］。本 研究發(fā)現(xiàn)1例開窗合并3 個動脈瘤均位于其他血管上，也支持這一結(jié)果。該開窗與遠處動脈瘤的發(fā)生是否存在相關(guān)性仍需進一步研究。顱內(nèi)動脈開窗還可合并其他血管性病變，如 AVM、靜脈畸形等［1，5，16］。本組6例大腦 中 動 脈 開窗患者中1 例伴有AVM，1 例伴有靜脈畸形。 近來來，有研究［10，17］發(fā)現(xiàn)大腦中動脈開窗還可能導致腦缺血或梗死，其原因可能是開窗近端分叉處局部血流動力學紊亂，進而促發(fā)動脈粥樣硬化；同時開窗處血管管徑較細，血栓易在開窗部位滯留而發(fā)生梗死。然而，本研究尚未發(fā)現(xiàn)與大腦中動脈開窗有關(guān)的腦梗死。

總之，大腦中動脈開窗極為罕見，常位于M1段近段，呈裂隙型。由于該變異可能合并動脈瘤、AVM、靜脈畸形及腦梗死，因此當發(fā)現(xiàn)大腦中動脈開窗時，應警惕其合并其他相關(guān)腦血管病變的可能性。CTA 能快速、清晰、直觀、多角度地顯示大腦中動脈開窗，可作為其診斷及復查的首選方法。

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