冠心病患者血尿酸水平與冠狀動(dòng)脈病變關(guān)系的探討

杜昭貴

隨著社會(huì)的發(fā)展, 我國(guó)居民死亡原因已發(fā)生改變, 心血管方面疾病已成為近年來(lái)主要的死亡原因之一, 尤其是冠心病, 其發(fā)病率正逐年上升, 有資料預(yù)計(jì)到2020年, 冠心病將成為危害人們身心健康的首要疾?。?］。而在冠心病發(fā)生、發(fā)展的病理過(guò)程中, 尿酸(UA)起著非常重要的作用。現(xiàn)將對(duì)廣西桂平市人民醫(yī)院收治的128例冠心病患者與106例健康體檢者分別進(jìn)行UA檢測(cè), 對(duì)結(jié)果進(jìn)行比較分析, 以研究UA水平與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本院2011年1月～2012年8月確診為冠心病住院的患者128例作為研究組, 其中男76例, 女52例, 年齡42～73歲, 平均(59.31±10.45)歲。上述患者均排除結(jié)締組織病、腎臟疾病、血液病、腫瘤等可導(dǎo)致血UA升高的因素, 排除嚴(yán)重心功能不全、嚴(yán)重肝腎功能不全及其他心臟疾病, 同時(shí)除外平時(shí)服用降尿酸藥物的患者。對(duì)照組為本院同期正常健康體檢106人, 其中男62名, 女44名, 年齡40～70歲, 平均(56.23±9.36)歲。兩組年齡、性別等資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 診斷 符合1997年世界衛(wèi)生組織(WHO)關(guān)于缺血性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn), 冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果陽(yáng)性。采用Judkin法行冠脈造影術(shù), 根據(jù)冠狀動(dòng)脈腔徑狹窄超過(guò)49%的病變累及冠狀動(dòng)脈支數(shù), 分為單支病變組、雙支病變組和多支病變組,左主干病變者, 無(wú)論左前降支或左回旋支有無(wú)病變, 都?xì)w為雙支病變組, 如又合并右冠狀動(dòng)脈病變則歸為多支病變組。

1.3 方法 所有受測(cè)試者均于清晨空腹采取靜脈血檢查UA, UA測(cè)定采用氧化酶法, 試劑盒羅氏公司提供, 檢測(cè)儀器為羅氏P800型全自動(dòng)生化分析儀。操作均嚴(yán)格按照儀器和試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用PEMS3.1統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,UA水平以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn), P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血UA結(jié)果及比較見(jiàn)表1。

2.2 根據(jù)造影結(jié)果, 研究組又分為單支病變組31例, 雙支病變組40例, 多支病變組57例。各組間及與對(duì)照組血UA結(jié)果比較見(jiàn)表2。

表1 兩組UA水平比較(±s)

表1 兩組UA水平比較(±s)

組別 例數(shù) (n) UA(μmol/L)研究組 128 341.45±90.16對(duì)照組 106 291.13±57.42 P<0.05

表2 冠狀動(dòng)脈病變范圍間UA水平比較(±s)

表2 冠狀動(dòng)脈病變范圍間UA水平比較(±s)

注：與對(duì)照組比較aP＜0.05, 與單支病變組比較bP＜0.05, 與雙支病變組比較cP＜0.05

組別 例數(shù)(n) UA(umol/L)單支病變組 31 318.62±73.16a雙支病變組 40 332.74±86.27ab多支病變組 57 347.26±97.21abc對(duì)照組 106 291.13±57.42

3 討論

冠心病主要是由于體內(nèi)脂質(zhì)代謝異常導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)壁產(chǎn)生脂類(lèi)白色斑塊, 導(dǎo)致動(dòng)脈狹窄, 從而影響機(jī)體的血供, 易引發(fā)心絞痛、心肌梗死等, 嚴(yán)重威脅患者生命安全。

UA是嘌呤代謝的終產(chǎn)物, 其來(lái)源主要是：①細(xì)胞代謝分解核酸而來(lái)；②食物中的嘌呤及其它嘌呤類(lèi)化合物經(jīng)酶的作用分解而來(lái)。UA具有清除體內(nèi)自由基的活性, 也具有抗氧化和促氧化的雙重作用。當(dāng)UA與過(guò)氧化亞硝基陰離子作用時(shí), 形成NO供體, 擴(kuò)張血管, 同時(shí)使過(guò)氧化亞硝基陰離子誘導(dǎo)氧化操作的潛力降低, 從而產(chǎn)生抗氧化應(yīng)激［2］。UA在某些情況下又可轉(zhuǎn)變?yōu)榇傺趸瘎?/p>

UA與冠心病有無(wú)相關(guān)性, 多年來(lái)一直有爭(zhēng)議。Kaya等［3］對(duì)982例冠心病患者進(jìn)行研究, 發(fā)現(xiàn)UA與冠脈病變嚴(yán)重性及斑塊鈣化相關(guān)。Sinan等［4］對(duì)1012例冠心病患者進(jìn)行研究, 發(fā)現(xiàn)UA水平與冠狀動(dòng)脈狹窄病變存在相關(guān)性。本研究的結(jié)果顯示：研究組UA水平明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 而且在研究組中尿酸水平在單支病變組、雙支病變組及多支病變組依次遞增, 也就說(shuō)明UA在冠心病患者中是增高的, 隨著冠狀動(dòng)脈病變范圍的擴(kuò)大而增加, 因此,可認(rèn)為高UA血癥與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān), UA可作為冠心病的一個(gè)危險(xiǎn)因素加以監(jiān)測(cè)。

UA在冠心病中的作用機(jī)制目前尚不完全清楚, 可能與以下見(jiàn)方面因素相關(guān)［5］：①UA可以促進(jìn)血小板粘附、聚集而形成血小板血栓；②UA濃度高時(shí), 血中UA結(jié)晶增多, 可沉積于動(dòng)脈管壁從而引起動(dòng)脈內(nèi)膜損傷, 造成動(dòng)脈硬化；③由于UA的抗氧化作用, 高UA會(huì)加重血管內(nèi)皮細(xì)胞的脂質(zhì)過(guò)氧化物及炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生, 對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞及血管壁都有損傷作用,因而有可能參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生；④由于UA的促氧化作用, 高UA可能促進(jìn)低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質(zhì)的過(guò)氧化, 同時(shí)伴隨著氧自由基的生成增加而參與炎癥反應(yīng),而從促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。因此, UA通過(guò)上述途徑影響了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展, 并形成了惡性循環(huán)。

綜上所述, 高UA血癥是冠心病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中不可忽視的危險(xiǎn)因素之一, 在臨床工作中應(yīng)予重視, 可作為臨床判斷冠心病的危險(xiǎn)因素及參考指標(biāo)。對(duì)于伴有高UA血癥的冠心病患者, 在常規(guī)治療及控制其它危險(xiǎn)因素的同時(shí), 應(yīng)積極降低其UA水平, 對(duì)防止和延緩冠心病的發(fā)展起到一定的作用。

［1］邵耕, 胡大一.現(xiàn)代冠心病.第2版.北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社, 2006:400-406.

［2］Tatli E, Aktoz M, Buyuklu M, et al.The relationship between coronary artery disease and uric acid levels in young patients with acute myocardial infarction.Cardiol J,2008,15(1):21.

［3］Kaya E B, Iribarren C, Canpolat U, et al.Serum uric acid levels predict the severity and morphology of coronary atherosclerosis detected by multidetector computed tomography.Atherosclerosis,2010,213(1):178-183.

［4］Sinan Deveci O,Kabakci G,Okutucu S, et al.The association between serum uric acid level and coronary artery disease.Int J Clin Pract, 2010,64(7):900-907.

［5］劉文波, 殷少華, 孫曉健, 等.冠心病患者血尿酸和膽紅素水平的變化.中華心血管病雜志, 2003, 31(7):439-442.