缺血性腦病的不同藥物治療效果分析

趙紀(jì)遠(yuǎn)新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院三全學(xué)院2008級，河南新鄉(xiāng) 453003

缺血性腦病是臨床上的常見腦血管疾病，具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高等特點(diǎn)，是神經(jīng)內(nèi)科主要的死亡和致殘?jiān)騕1]。當(dāng)前隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，在缺血性腦血管疾病的病因、病理、病理生理以及分子生物學(xué)等研究取得了很大進(jìn)展[2]。傳統(tǒng)的藥物-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑等抑制神經(jīng)體液過渡代償機(jī)制可以降低心肌氧耗量增加，緩解心肌細(xì)胞能量供應(yīng)不足的情況[3]。當(dāng)前環(huán)磷腺苷葡胺在臨床廣泛用于治療成人心功能不全，環(huán)磷腺苷葡胺預(yù)處理可減少梗死時(shí)的神經(jīng)細(xì)胞損傷，改善預(yù)后[4]。本文為此具體探討了缺血性腦病的不同藥物治療對比效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年5月～2012年5月在神經(jīng)內(nèi)科住院的缺血性腦病患者80例，入選標(biāo)準(zhǔn)：符合缺血性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；發(fā)病時(shí)間6 d以內(nèi)；無嚴(yán)重并發(fā)癥與意識障礙；患者簽署知情同意書。男46例，女34例；年齡20～81歲，平均（61.75±8.65）歲；發(fā)病時(shí)間（4.12±1.17） d。 文化程度：大專及其以上8例，高中與中專22例，初中32例，小學(xué)10例，文盲8例。根據(jù)藥物應(yīng)用方法的不同分為治療組與對照組各40例，兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，對照組在入院第1天給予口服喹那普利（國藥準(zhǔn)字H19990329，哈藥集團(tuán)制藥總廠）10 mg/d，第2天給予20 mg/d。治療組在入院第1天給予環(huán)磷腺苷葡胺注射治療（國藥準(zhǔn)字H20051161，山東綠葉制藥有限公司），60～120 mg環(huán)磷腺苷葡胺加入200～500 mL 5%葡萄糖稀釋后靜脈注射。兩組均治療6周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：臨床主要神經(jīng)癥狀消失；有效：臨床主要神經(jīng)癥狀有所改善；無效：臨床主要神經(jīng)癥狀無改善甚或惡化。（2）外周血內(nèi)皮素（ET-1）與外周血D二聚體（D-D）測定：全部病例均在入院24 h內(nèi)以及治療6周后取空腹靜脈血2 mL，加入10%EDTA二鈉30 μL和抑肽酶40 pL抗凝試，離心分離血漿，使用全自動生化分析儀進(jìn)行ET-1與D-D含量測定。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SAS 9.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，總有效率對比用軼和檢驗(yàn)，ET-1與D-D指標(biāo)測定對比采用t檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組總有效率對比

治療組總有效率為95.0%，對照組總有效率為80.0%，治療組的總有效率明顯高于對照組（P<0.05）。見表1。

表1 兩組有效率對比（n）

2.2 兩組ET-1與D-D值比較

治療后治療組ET-1明顯上升，D-D明顯下降（P均 <0.05），對照組治療前后對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

表2 兩組治療前后ET-1與D-D值對比（±s）

表2 兩組治療前后ET-1與D-D值對比（±s）

注：與治療前對比，*P<0.05；與對照組對比，#P<0.05

指標(biāo) 治療組（n=40）治療前 治療后對照組（n=40）治療前 治療后ET-1（ng/mL）D-D（mg/L）265.32±11.75 0.95±0.41 133.66±51.23*#0.67±0.24*#266.71±14.32 0.95±0.42 243.52±7.62 0.88±0.41

3 討論

缺血性腦病是致殘和致死的主要疾病，目前臨床治療研究主要集中在兩個方面：盡早恢復(fù)腦缺血區(qū)的血液供應(yīng)、改善微循環(huán)，阻斷腦梗死的病理過程，有溶栓、降纖、抗凝、抗血小板等；重視缺血后腦神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)治療，盡早應(yīng)用腦細(xì)胞保護(hù)劑。在傳統(tǒng)藥物應(yīng)用中，喹那普利可減少AngⅡ生成，使血和組織中AngⅡ有生長因子作用，能通過AngⅡ、Ⅰ型受體 （ATⅠ）激活絲裂原激活蛋白激酶（MAPK）與原癌基因表達(dá)，從而引起心肌肥厚與血管增生；減少緩激肽的降解，提高血中緩激肽含量，從而抑制心肌纖維化[5-6]。環(huán)磷腺苷葡胺是cAMP的新型衍生物，其以葡甲胺為配基增加了cAMP的脂溶性，使其更容易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，環(huán)磷腺苷葡胺進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)可直接補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)cAMP。環(huán)磷腺苷葡胺可增強(qiáng)心肌收縮力，降低心肌耗氧量，改善心肌代謝，保護(hù)缺血缺氧的心肌。比如窒息早期提高細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷葡胺可使腦血管擴(kuò)張，改善缺血區(qū)的供血，從而從多途徑改善冠脈血供，提高心肌功能[7-8]。本文治療組總有效率為95.0%，對照組總有效率為80.0%，治療組的總有效率明顯高于對照組（P<0.05）。同時(shí)治療后治療組ET-1有明顯上升，D-D有明顯下降（P均 <0.05）；而對照組治療前后對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。表明環(huán)磷腺苷葡胺可降低ET水平，擴(kuò)張腦血管，改善腦缺血區(qū)的血液供應(yīng)和細(xì)胞代謝降低D二聚體水平，減少交連纖維蛋白的生成，改善血液的高凝狀態(tài)，改善缺血腦組織的微循環(huán)。

總之，環(huán)磷腺苷葡胺是一種較為理想的治療缺血性腦病藥物，其作用機(jī)制可能與擴(kuò)張腦血管改善高凝狀態(tài)有關(guān)。

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