許著一
(江蘇省無錫市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 無錫 214002)
腦卒中后遲發(fā)性癲癇的腦電圖分析
許著一
(江蘇省無錫市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 無錫 214002)
目的 探討腦卒中后遲發(fā)性癲癇的腦電圖表現(xiàn)。方法 對2007年至2012年期間57例腦卒中后遲發(fā)性癲癇患者,做頭顱CT或(和)MRI檢查,總結(jié)腦電圖表現(xiàn)。結(jié)果 腦電圖正常4例,輕度異常17例,中度異常33例,重度異常3例,大部分為中度異常,多表現(xiàn)為二半球θδ活動數(shù)量明顯增多,部分病例α頻帶減慢至7~8Hz,部分患者一側(cè)半球或某區(qū)域局限性θδ活動增多,以額顳區(qū)明顯,伴尖波、尖慢波發(fā)放。結(jié)論 腦卒中后遲發(fā)性癲癇,多以全身性發(fā)作為主,缺血性卒中出現(xiàn)癲癇發(fā)作高于出血性卒中,額葉和顳葉為多發(fā)部位,腦電圖異常率高,腦電圖檢測對病情的診治有重要的參考價值。
腦卒中;遲發(fā)性癲癇;腦電圖
腦卒中(中風)是近來引發(fā)遲發(fā)性癲癇的最常見的原因。卒中后癲癇是指在卒中后發(fā)生癲癇所致。這多發(fā)生在卒中恢復(fù)期,對大腦皮層神經(jīng)功能損壞嚴重,增加病死率。由腦卒中引起的癲癇發(fā)作分為早發(fā)性(腦卒中后2周內(nèi))和遲發(fā)性(腦卒中后2周以上),臨床表現(xiàn)多樣化,若無明顯抽搐表現(xiàn)則會導(dǎo)致誤診,嚴重影響患者的神經(jīng)功能恢復(fù)。腦電圖是反映全腦功能的一個較好的指標,它對預(yù)測癲癇發(fā)作是否發(fā)生和病情變化有重要意義。本實驗經(jīng)過對57例腦卒中后遲發(fā)性癲癇患者進行腦電圖分析后,探究病發(fā)原因、腦卒中與癲癇的關(guān)系以及相關(guān)治療方法。
1.1 調(diào)查對象
調(diào)查對象是2007年10月至2012年4月期間入院接受治療的神經(jīng)內(nèi)科患者,年齡42~89歲,平均67歲,男37例,女20例,腦卒中病例全部經(jīng)過腦CT或(和)MRI檢查證實。其中腦出血史7例,腦梗死史患者共50例。病史中伴高血壓39例,伴糖尿病8例,伴風心、房顫、心臟瓣膜病變、心律失常者18例。
1.2 檢測方法
對57例患者分別在住院接受頭顱CT或(和)MRI檢查。采用美國尼高力公司Nicloet V32腦電圖儀,以國際10~20系統(tǒng)估計法放置頭皮電極,雙側(cè)耳垂或平均導(dǎo)聯(lián)為參考點,做參考雙極導(dǎo)聯(lián)描記記錄,并對被測試者進行睜眼、閉眼、過度換氣與閃光刺激誘發(fā)實驗記錄。
1.3 參考標準
癲癇臨床發(fā)作類型評判標準為:國際抗癲癇聯(lián)盟1981年癲癇發(fā)作分類方案及1989年癲癇和癲癇綜合征分類的修正方案。腦電圖異常標準參照劉曉燕診斷標準[1]。
57例患者中腦電圖正常4例,異常共53例,具體數(shù)據(jù)如表1所示。中度異常主要表現(xiàn)為二半球θδ活動數(shù)量明顯增多,部分病例α頻帶減慢至7~8Hz,部分患者一側(cè)半球或某區(qū)域局限性θδ活動增多,以額顳區(qū)明顯,伴尖波、尖慢波發(fā)放。輕度異常主要表現(xiàn)二半球θ活動輕度增多,二半球相應(yīng)部位顳區(qū)、頂枕區(qū)α波不對稱。一側(cè)半球額顳區(qū)為主慢活動34例,局限性慢活動伴尖波、尖慢波發(fā)放12例。57例患者中癲癇發(fā)作類型以全身性發(fā)作為多,具體數(shù)據(jù)如表2所示。57例患者卒中部位以累及額葉顳葉為多,具體數(shù)據(jù)如表3所示。
表1 腦電圖情況統(tǒng)計[n(%)]
表2 癲癇發(fā)作情況統(tǒng)計[n(%)]
表3 疾病確診情況統(tǒng)計[n(%)]
3.1 病因探究
早發(fā)性癲癇和遲發(fā)性癲癇發(fā)病機制不同。早發(fā)性癲癇主要是因為腦卒中后,神經(jīng)元細胞損傷或死亡較多,致使谷氨酰胺攝取不足,使星形細胞內(nèi)谷氨酸積累,導(dǎo)致細胞水腫,釋放可以導(dǎo)致神經(jīng)元興奮的物質(zhì),從而導(dǎo)致癲癇發(fā)作。遲發(fā)性癲癇多是因為膠質(zhì)細胞大量增生,影響腦細胞正常代謝,激發(fā)癲癇的發(fā)生,同時膠質(zhì)細胞增生時的膠質(zhì)瘢痕同樣會刺激神經(jīng)元興奮放電,造成癲癇;亦或因為腦卒中早期腦細胞缺血缺氧,破壞體細胞軸突側(cè)支,對細胞放電的抑制作用減弱從而引發(fā)癲癇發(fā)作;腦細胞腦組織缺血缺氧還有可能是因為腦細胞腦血管瘤破裂導(dǎo)致腦血管痙攣抽搐,從而引起腦組織缺血缺氧,再之引發(fā)癲癇發(fā)作。遲發(fā)性癲癇與卒中間隔時間不定,多<1年[2],亦可以發(fā)生在卒中后數(shù)月甚至數(shù)年。
腦卒中后癲癇的發(fā)作不僅與腦細胞的損壞有關(guān)外,還與遺傳因素有關(guān)[3]。遺傳因素決定的癲癇在腦細胞受到損傷后更容易發(fā)作。與癲癇相關(guān)遺傳因素呈現(xiàn)陽性的患者,對腦細胞損傷的敏感程度更高。腦細胞被損傷的容限低于一般人。同樣遺傳因素對腦卒中后遲發(fā)性癲癇的影響不容忽視。
腦卒中的伴發(fā)性疾病對癲癇的發(fā)作會起到促進的作用,腦卒中伴發(fā)疾病包括:高血壓、糖尿病、心臟病患、腎功能微弱、冠心病和酸堿不平衡等。腦卒中伴發(fā)病的發(fā)生使患者的心理承受能力和身體承受能力均會受到不同的影響,降低腦細胞的受損傷能力,使遲發(fā)性癲癇容易發(fā)作。
腦卒中后遲發(fā)性癲癇的發(fā)病機制到目前為止還沒有被廣泛認可的統(tǒng)一性機制,以上幾點只是對發(fā)病機制的幾點探討。
3.2 腦卒中與遲發(fā)性癲癇的關(guān)系
癲癇發(fā)作類型和程度與腦卒中的性質(zhì)、位置均有不同程度的相關(guān)性。
癲癇發(fā)作類型與腦卒中發(fā)生位置關(guān)系如下:皮質(zhì)層受累容易引發(fā)癲癇最敏感的是腦葉皮質(zhì)病變,腦葉皮質(zhì)受損會引起周圍更多的腦葉皮質(zhì)病變。皮質(zhì)層病變多會導(dǎo)致全身性癲癇發(fā)作,而皮質(zhì)下層病變多表現(xiàn)為部分性癲癇發(fā)作。癲癇的發(fā)生除與大腦皮質(zhì)有關(guān)外,腦葉、蛛網(wǎng)膜下腔結(jié)構(gòu)的受損同樣容易引起癲癇的發(fā)生。
57例腦卒中后遲發(fā)性癲癇患者,腦出血7例,腦梗死50例,多以全身性發(fā)作為主,缺血性卒中出現(xiàn)癲癇發(fā)作高于出血性卒中,以額葉和顳葉為多發(fā)部位。腦電圖檢查示局限性或局灶性慢活動多見,額顳區(qū)多見,與影像病灶大體一致,部分伴癲癇樣放電(12例21.1%)。癲癇放電常發(fā)生在病灶測,可能與腦組織直接受損的部位相關(guān)。57例患者中,異常53例(93.0%),異常率高。一般情況下,腦電波的慢化程度代表腦組織損害程度,腦電圖的檢測可以判斷大腦細胞損傷程度,不同波形的發(fā)生幫助醫(yī)師對病情的診治有重要的參考價值,對癥下藥,使患者早日康復(fù)。
3.3 治療與預(yù)防
對57例患者的治療中采用了抗癲癇藥物。主要使用了卡馬西平和丙戊酸鈉[4]。一般采用單藥治療,治療控制不佳或反復(fù)發(fā)作加重,考慮聯(lián)合用藥??R西平和丙戊酸鈉對大發(fā)作、局限性發(fā)作和混合型癲癇有顯著療效??R西平與丙戊酸鈉聯(lián)合應(yīng)用在癲癇臨床治療中最常見。二者聯(lián)合使用會使丙戊酸鈉肝毒性代謝產(chǎn)物增加,并增加丙戊酸鈉清除率,且隨卡馬西平劑量增加而增加。二者聯(lián)合使用中的相互作用在醫(yī)學界尚處在研究之中。
癲癇的發(fā)作會加重腦細胞的病變,腦組織缺血缺氧狀況加重,甚至會因顱內(nèi)壓過高而致死的發(fā)生,所以抗癲癇藥物的使用有一定的必要性。早發(fā)性癲癇一般容易控制,發(fā)作次數(shù)少,可指導(dǎo)臨時用藥避免長期用藥后不良反應(yīng)的發(fā)生。腦卒中后遲發(fā)性癲癇發(fā)作常因為膠質(zhì)疤痕等因素形成疤痕灶所致,短期內(nèi)難以自行消除,應(yīng)進行長期正規(guī)抗癲癇治療。全身性發(fā)作的癲癇患者服用時間和計量要嚴格遵醫(yī)囑,稍有療效即刻停止服用或時間不連貫的現(xiàn)象普遍存在,導(dǎo)致癲癇反復(fù)發(fā)作,加重腦功能障礙,所以患者對疾病的治療要有足夠的重視。
[1] 劉曉燕.臨床腦電圖學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:213-215.
[2] 陳輝.腦卒中后癲癇52例臨床分析[J].安徽醫(yī)藥,2010,5(4):270-271.
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R743;R742.1
B
1671-8194(2013)36-0123-02