米力農(nóng)治療心臟術(shù)后肺動(dòng)脈高壓的療效觀察

徐 棟

（岳陽市一人民醫(yī)院胸心外科，湖南 岳陽 413000）

米力農(nóng)治療心臟術(shù)后肺動(dòng)脈高壓的療效觀察

徐 棟

（岳陽市一人民醫(yī)院胸心外科，湖南 岳陽 413000）

目的 探討米力農(nóng)治療心臟術(shù)后肺動(dòng)脈高壓的療效。方法 選擇我院自2009年9月至2011年1月接受心臟病手術(shù)的中度肺動(dòng)脈高壓患者共20例。20例患者均在術(shù)前行超聲心動(dòng)圖檢查確診為中度肺動(dòng)脈高壓（肺動(dòng)脈收縮壓50～70 mmHg，Pp/Ps為0.55～0.75）。術(shù)后兩組患者均給予多巴胺3～10μg/（kg·min）A組為對照組，未予米力農(nóng)治療。B組為魯南力康（米力農(nóng)）治療組（山東魯南制藥廠生產(chǎn)），首劑量25～75μg/kg靜脈注射（＞10min），繼以0.25～0.75μg/（kg·min）靜脈泵入。觀察術(shù)前及術(shù)后兩小時(shí)兩組患者肺動(dòng)脈壓力（收縮壓PAP）體動(dòng)脈壓力（收縮壓SAP）肺動(dòng)脈壓/主動(dòng)脈壓體動(dòng)脈力（PP/Ps ）氧合指數(shù)（OI）的差異。結(jié)果 B組治療后的PAP、PP/Ps與治療前比較明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。P＜0.05；而SAP較治療前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明米力農(nóng)與多巴胺在升高體循環(huán)壓力方面有協(xié)同作用，提高心肌收縮力，增加心排量。OI較治療前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明米力農(nóng)治療后，對肺氧合功能有較明顯的改善。結(jié)論 米力農(nóng)治療心臟術(shù)后肺動(dòng)脈高壓有效，值得臨床推廣。

米力農(nóng)；多巴酚丁胺；肺動(dòng)脈高壓

肺動(dòng)脈高壓是心臟病患者一種常見的并發(fā)癥，直接影響心臟病病程的進(jìn)展。肺動(dòng)脈高壓仍是心臟病術(shù)后的重要致死原因之一。圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)重點(diǎn)是降低肺動(dòng)脈高壓及肺循環(huán)阻力，維持心肺功能，肺動(dòng)脈高壓的處理直接影響患者的手術(shù)效果[1-2]。因此，強(qiáng)效降低肺動(dòng)脈壓力、副作用小且易于臨床推廣的治療方法是臨床工作必需的。我院從2009年9月至2011年1月，對20例先天性心臟病合并中度肺動(dòng)脈高壓患者術(shù)后使用米力農(nóng)治療，以期了解米力農(nóng)對先天性心臟病合并中度肺動(dòng)脈高壓的治療作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

我院自2009年9月至2011年1月共使用米力農(nóng)治療心臟病術(shù)后中度肺動(dòng)脈高壓患者共20例。20例患者中15例兒童，5例成人。其中，男12例，女8例，年齡10～48歲（平均29歲），體質(zhì)量25～67kg（平均46kg）。其中15例先天性心臟病中9例為室間隔缺損，1例為房間隔缺損，1例為動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。另外5例為風(fēng)濕性心臟病，其中3例重度二尖瓣狹窄，2例重度二尖瓣關(guān)閉不全。其中2例合并三尖瓣關(guān)閉不全。20例患者均在術(shù)前行超聲心動(dòng)圖檢查確診為中度肺動(dòng)脈高壓[肺動(dòng)脈收縮壓50～70mm Hg（1mm Hg=0.133kPa），Pp/Ps為0.55～0.75]。其中15例先天性心臟病患者均在體外循環(huán)下行心內(nèi)畸形矯治術(shù)：5例風(fēng)濕性心臟病患者在體外循環(huán)下行二尖瓣置換術(shù)，其中2例行二尖瓣置換術(shù)+三尖瓣成形術(shù)。術(shù)程均順利，安返重癥監(jiān)護(hù)病房。

1.2 方法

全組病例術(shù)前常規(guī)放置橈動(dòng)脈測壓管、中心靜脈管，均予經(jīng)鼻氣管插管機(jī)械輔助呼吸。胸骨正中切口，牽開胸骨，懸吊心包。常規(guī)建立體外循環(huán)。淺低溫心臟停跳后完成心內(nèi)操作。進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)病房后予SIMV模式機(jī)械通氣。潮氣量8～15mL/kg，呼吸次數(shù)14～18次/min，呼氣末正壓3～5cmH2O。吸入氧濃度根據(jù)動(dòng)脈血?dú)膺M(jìn)行調(diào)整。進(jìn)行持續(xù)心電監(jiān)護(hù)、體動(dòng)脈壓力（SAP）、經(jīng)皮血氧飽和度（SpO2）、中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測，定時(shí)作動(dòng)脈血?dú)夥治?。兩組患者均給予多巴胺3～10μg/（kg·min）A組為對照組，未予米力農(nóng)治療。B組為魯南力康（米力農(nóng)）治療組（山東魯南制藥廠生產(chǎn)），首劑量25～75μg/kg靜脈注射（＞10min），繼以0.25～0.75μg/（kg·min）靜脈泵入。

1.3 觀察指標(biāo)

肺動(dòng)脈壓力（收縮壓PAP）體動(dòng)脈壓力（收縮壓SAP）肺動(dòng)脈壓/主動(dòng)脈壓體動(dòng)脈力（PP/Ps）氧合指數(shù)（OI）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

同一組前后采用方差分析，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.01有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

表1 對照組患者術(shù)前與術(shù)后各指標(biāo)比較

表2 治療組患者術(shù)前與術(shù)后各指標(biāo)比較

治療后的PAP、Pp/Ps與治療前比較明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；而SAP較治療前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明米力農(nóng)與多巴胺在升高體循環(huán)壓力方面有協(xié)同作用，提高心肌收縮力，增加心排量。OI較治療前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明米力農(nóng)治療后，對肺氧合功能有較明顯的改善。

3 討 論

肺動(dòng)脈高壓是當(dāng)肺血管的血流量增加時(shí)，肺血管被動(dòng)、代償性擴(kuò)張。當(dāng)肺循環(huán)血流增加時(shí)，引起肺循環(huán)阻力增高的體液因子即縮血管物質(zhì)如：血管緊張素Ⅱ、兒茶酚胺、內(nèi)皮素等增加，以及肺血管阻力下降的舒張血管物質(zhì)如：前列環(huán)素、一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）等的減少[3]。上述變化使肺血管痙攣，細(xì)胞間調(diào)控失衡，從而引起平滑肌細(xì)胞增殖及細(xì)胞外基質(zhì)堆積，出現(xiàn)肺血管重構(gòu)[3]，成為肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)的直接機(jī)制之一。

目前臨床治療肺動(dòng)脈高壓常用的藥物有PGE1、NO吸入、NO載體治療等。但是這些治療方法也有其不足之處。由于PGE1對動(dòng)靜脈均有擴(kuò)張的作用，使用PGE1治療肺動(dòng)脈高壓，在肺動(dòng)脈壓力下降的同時(shí)，也擴(kuò)張?bào)w循環(huán)血管床，導(dǎo)致體循環(huán)血壓下降[4-5]。吸入NO能選擇性迅速擴(kuò)張肺血管，降低肺血管阻力，改善氧合，同時(shí)又不影響體循環(huán)血壓和血管阻力。但高濃度的NO是一種有害的氣體，需要相應(yīng)的呼吸機(jī)及監(jiān)控設(shè)備，費(fèi)用昂貴，暫未廣泛推廣。

米力農(nóng)作為一種磷酸二酯酶抑制劑，抑制cAMP的裂解，而增加細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度，增高Ca2+內(nèi)流，產(chǎn)生正性肌力作用[6]。同時(shí)，米力農(nóng)能夠高選擇性地提高肺血管平滑肌的cGMP濃度，通過激活蛋白激酶G，增加K+通道的開放，使細(xì)胞膜超極化，抑制Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣濃度減低，使平滑肌細(xì)胞松弛和血管舒張，降低肺動(dòng)脈壓力，從而降低心臟前后負(fù)荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能[7-8]。兩組患者均術(shù)后平穩(wěn)過渡，順利脫機(jī)。對照組術(shù)后PAP及PP/Ps與術(shù)前比較，差異無顯著性。但術(shù)后SAP、OI較術(shù)前有改善，差異有顯著性。提示手術(shù)治療及術(shù)后多巴胺應(yīng)用矯正心內(nèi)畸形，改善心功能，提高心排量。其中OI較術(shù)前改善可能與術(shù)中吸純氧有關(guān)。治療組使用米力農(nóng)后取得良好的降低肺動(dòng)脈壓力效果，術(shù)后患者PAP、Pp/Ps顯著下降，氧合指數(shù)明顯提高，提示肺的氧合功能得到顯著改善。同時(shí)我們還注意到，治療組肺動(dòng)脈壓力明顯下降，體循環(huán)動(dòng)脈血壓數(shù)值術(shù)前有所上升?？赡芘c米力農(nóng)與多巴胺協(xié)同作用有關(guān)。

[1] 過常發(fā),尹邦良.米力農(nóng)對人離體肺血管舒張功能的影響[J].中國病理生理雜志,2000,(10)

[2] Wallis RM,Corbin JD,Francis SH,et al.Tissue distribution ofphosphodiesterase families and the effectsofsildenafilon tissue cyclicnucleotides,platelet function,and the contractile responses of trabeculae carneae and aortic rings in vitro[J].Am J Cardiol,1999,83(suppl5A):3C-12C1.

[3] 蔡及明,楊艷敏,陳玲.米力農(nóng)治療心力衰竭和肺動(dòng)脈高壓的研究進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)(兒科學(xué)分冊)2009,8(2):82-85

[4] 程德云,陳文彬,姜健,等.米力農(nóng)對低氧性肺動(dòng)脈高壓患者肺血流動(dòng)力學(xué)的急性效應(yīng)[J].中華內(nèi)科雜志,2010,18(6):78-82.

[5] Hoffman TM,Wernovsky G,Atz AM,et al.Prophylactic intravenous use of milrinone after cardiac operation in pediatrics[J]. Am Heart J,2002,143(1):15-21.

[6] Zewail AM,Nawar M,Vrtovec B,et al.Intravenous milrinonein treatment of advanced congestive heart failure[J]. Tex Heart Inst J,2003,30(2):109-113.

[7] Wright EM,Sherry KM.Clinical and heamodynamic effcts of milrinone in the treatment of low cardiac output after cardiac surgery[J].Br J Anassth,2009,67(5):585-590.

[8] John F,Butterworth N,Hibes RI,et al.A new pharmacokineric and pharmacodynamic evaluation of milrinone in adults udergoing cardiac surgery[J].Anesth Aolg,2010,81(4):783.

R543.2

B

1671-8194（2013）19-0200-03