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    高血壓合并心房顫動患者194例臨床分析

    2013-06-28 17:18:11戴家歡
    中國醫(yī)藥指南 2013年19期
    關鍵詞:心房病患房顫

    戴家歡

    (廣東省東莞市石龍博愛醫(yī)院,廣東 東莞 523321)

    高血壓合并心房顫動患者194例臨床分析

    戴家歡

    (廣東省東莞市石龍博愛醫(yī)院,廣東 東莞 523321)

    目的 對高血壓合并心房顫動患者進行臨床分析研究。方法 我們對轄區(qū)內(nèi)某醫(yī)療機構在一年時間內(nèi)收治的194例高血壓合并心房顫動患者進行了治療和康復期間的全程跟蹤,記錄他們的身體數(shù)據(jù)、治療情況和病后康復情況。以期從這些鮮活的臨床數(shù)據(jù)中找出高血壓合并心房顫動的發(fā)病機制,并找到安全高效的治療方法,以減輕患者的痛苦。結(jié)果 高血壓患者由于各種原因可能產(chǎn)生心房擴大的情況,從而導致心房電生理狀況以便,最終導致了房顫動的發(fā)生。結(jié)論 在高血壓合并心房顫動的治療中普遍存在著抗凝效果不理想的問題,降壓效果也沒有達到預期要求,需要進一步研究。

    高血壓;心房顫動;臨床分析;心血管系統(tǒng)

    在生活節(jié)奏日益加快和生活壓力不斷加大的現(xiàn)代社會,心臟疾病的發(fā)病率不斷上升[1]。特別是伴隨著生活質(zhì)量的提高,高血壓合并心房顫動的患者與日俱增。不僅嚴重影響患者身體健康,也給其家庭帶來巨大負擔。本文根據(jù)一年內(nèi)194例高血壓合并心房顫動患者的治療為根據(jù),就本問題提出自己的粗淺看法以茲學界討論。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    合理全面的收集實驗樣本是進行實驗研究進而得到科學結(jié)論的前提[2]。我們將本轄區(qū)內(nèi)某醫(yī)療機構在2011年2月至2012年3月間收治的所有194例高血壓合并心房顫動患者均納入本次研究的范圍。其中男性病患98例,女性病患96例,年齡分布區(qū)間為38~81周歲,平均年齡為(64.3±14.2)歲。所有參與實驗的患者均確診為高血壓合并心房顫動并簽署知情參與同意書。

    1.2 研究方法

    患者確診后,我們收集了他們從入院時起的所有檢查記錄,并跟蹤推進[3]。出院后的康復時期內(nèi),我們也繼續(xù)跟蹤收集了他們的身體檢查數(shù)據(jù)。對于所有得到的數(shù)據(jù)我們都將其錄入數(shù)據(jù)路進行保存,并利用先進的數(shù)據(jù)處理軟件和理論工具進行分析。我們試圖從大量的臨床數(shù)據(jù)和個體案例中找出高血壓合并心房顫動的發(fā)病機制,進而對癥施治,找出解決方案。

    1.3 房顫的分類

    為了保證數(shù)據(jù)的準確性,我們還對病患的房顫進行了仔細的分類[4]。我們采用3P分類法,1~7d的我們歸為陣發(fā)性房顫,>7d的我們歸為持續(xù)性房顫,轉(zhuǎn)復失敗或不宜轉(zhuǎn)復的我們將其歸為永久性房顫。所有的分類均依據(jù)心電圖和高血壓的檢查結(jié)果進行。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    我們將所有記錄的數(shù)據(jù)和資料全部錄入數(shù)據(jù)庫,建立模型并應用相應的數(shù)學方法進行比對和分析。希望從數(shù)據(jù)和實例中找出高血壓合并心房顫動疾病的發(fā)病機制和治療方法[5]。

    2 結(jié) 果

    2.1 一般情況及輔助檢查結(jié)果

    經(jīng)過對194位患者的檢查,85%的病患臨床表現(xiàn)為高血壓,52%的病患年齡>65歲。永久性房顫有70例,持續(xù)性房顫有85例,陣發(fā)性房顫有39例。

    2.2 高血壓治療情況

    在參與實驗的194例患者中,有101例患者定期服用降壓藥物,占總?cè)藬?shù)比例的52.2%。更有多達124例的患者采用聯(lián)合用藥治療。其中服用鈣離子拮抗劑的占到了總?cè)藬?shù)的39.4%。降壓治療的有132位患者,未接受降壓治療的患者復發(fā)率為71.9%。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫的復發(fā)率分別為為47.5%和37.9%。為此我們還比較了高血壓合并心房顫動與單純心房顫動患者的顫動復發(fā)情況,相關數(shù)據(jù)見表1。

    表1 高血壓合并心房顫動與單純心房顫動患者復發(fā)率比較

    3 討 論

    3.1 發(fā)病機制

    心房擴大的一個重要的原因就是高血壓,高血壓可能是身體的機械和電功能發(fā)生異常。這是導致房產(chǎn)發(fā)生的一個極其重要的原因。左心室在在高血壓功能擴張的影響下會發(fā)生功能異常,而壓力在舒張的末期會明顯的升高,這一切造成的最終結(jié)果就是電充構,從而導致房顫。但還在有些情況下,一些患者的高血壓癥狀可能是遭遇房顫和心臟的內(nèi)部結(jié)構膨脹的。這說明心臟內(nèi)部生理活動的變化除了高血壓的原因之外,還有可能存在其他的因素。一般情況下,由于患有高血壓疾病,患者的脈搏頻率會明顯的增加,但是由于醫(yī)療水平和技術的限制,這些病癥的真正治病根源尚需進一步的研究。有的認為是肺靜脈處的致病原導致了房顫的發(fā)生。

    3.2 預測根據(jù)

    有效準確的預測是挽救患者生命的一個重要的步驟。在臨床醫(yī)學實踐中,通過各種表征我們?nèi)绻軌蛴行У奶崆芭袛嗪皖A測患者的發(fā)病可能性,將極大地挽救患者的生命。經(jīng)過研究我們發(fā)現(xiàn),在高血壓合并心房顫動的發(fā)生人群中普遍存在這左心室肥厚的情況。我們認為,這可能是倒是高血壓合并心房顫動發(fā)生的一個重要的原因[6]。經(jīng)研究證實,如果存在左心室肥大的情況,那么發(fā)生高血壓合并心房顫動的概率會比沒有的情況高3~4倍。如此看來,左心室每肥大3mm,發(fā)生高血壓合并心房顫動的概率就會增加30%。因此我們認為,左心室是否肥大可以作為用來判斷是否有可能罹患高血壓合并心房顫動病癥的重要根據(jù)。

    3.3 治療方法

    在目前的實踐中,治療高血壓合并心房顫動的主要方法有藥物治療和介入治療。藥物治療主要是指通過讓患者服用抗凝藥和應對心腦血管系統(tǒng)失常的藥物來減輕患者的癥狀?,F(xiàn)在學界一般認為使房顫發(fā)生的重要原因是高血壓,但是在治療心臟房顫的藥物療法中卻并不十分注重發(fā)揮抗凝藥物的作用。但是我們的實驗表明,通過進行高血壓的治療,我們可以有效的防止房顫的發(fā)生,或者降低房顫發(fā)生的頻率,或者減輕房顫發(fā)生的程度。此外我們還發(fā)現(xiàn),如果想要通過減輕左心室的肥厚情況來逆向消除房顫情況的話,鈣拮抗劑等藥物是最有效的選項。但是不得不承認,由于現(xiàn)有技術水平的限制和資料的欠缺,我們對于高血壓對房顫的影響原因和影響機制并不十分明確,還需要投入更多精力,搜集更多資料,進行更為全面的研究,以期取得進一步的進展。

    總之,通過本次研究我們認為,高血壓患者由于各種原因可能產(chǎn)生心房擴大的情況,從而導致心房電生理狀況以便,最終導致了房顫動的發(fā)生。但是在高血壓合并心房顫動的治療中普遍存在著抗凝效果不理想的問題,降壓效果也沒有達到預期要求,需要進一步研究。

    [1] 林萍,于妍潔,張麗,等.高血壓合并心房顫動患者頸動脈血流動力學變化及其對粥樣斑塊形成的影響[J].中國醫(yī)學影像技術,2008,29(1):55-58.

    [2] 肖雪云,譚錦平,蘇小杰.高血壓合并心房顫動患者血漿內(nèi)皮素的相關性探討[J].臨床醫(yī)學工程,2012,17(12):34-35.

    [3] Kannel WB,WolfPA,Benjamin EJ,et al.Prevalence,incidence ,prognosis,and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates[J].Am J Cardiol,1998,82(8A):2N-9N.

    [4] Gerdts E,Oikarinen L,PalmieriV,et al.Correlates of leftatrial sizein hypertensive Patients with left ventricular hypertrophy: the Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) Study[J].Hypertension,2002,39(3):739-743.

    [5] 李怡霏,劉曉紅,來春林,等.高血壓合并心房顫動患者血漿內(nèi)皮素的相關性研究及藥物干預的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2011,4(3):78-80.

    [6] 陳茜.纈沙坦對原發(fā)性高血壓合并心房顫動發(fā)生率及左室肥厚逆轉(zhuǎn)、左室舒張功能的影響[J].中華醫(yī)學會心血管病學分會第十次全國心血管病學術會議匯編,2009,4(3):67-68.

    R544.1;R541.7+5

    B

    1671-8194(2013)19-0133-02

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