腦室－腹腔分流治療重型顱腦損傷術(shù)后腦積水合并硬膜下積液

葉 暉 陳治標(biāo)

重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高［1］，但并發(fā)腦積水合并硬膜下積液者卻鮮見(jiàn)報(bào)道，本科自2009年3月～2012年12月收治的重型腦外傷患者進(jìn)行開(kāi)顱去骨瓣減壓手術(shù)治療，術(shù)后9例并發(fā)腦積水合并硬膜下積液，通過(guò)V－P分流術(shù)治療，取得較滿意的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組患者9例，其中男6例，女3例，年齡14～56歲，平均年齡37歲。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組病例均因車禍傷致重型顱腦損傷入院，入院時(shí)均處于昏迷狀，GCS：評(píng)分3分3例，5分4例，7分1例，8分1例。頭顱CT掃描顯示左側(cè)額顳頂硬膜下血腫、腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血者5例，右額顳頂硬膜下血腫、腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血者4例。均行額顳頂開(kāi)顱標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓術(shù)，清除硬膜下血腫，硬膜與顳肌及筋膜縫合以擴(kuò)大硬膜下腔，常規(guī)關(guān)顱。術(shù)后患者病情逐漸恢復(fù)，但3～4周后骨窗處隆起且壓力增高者7例，骨窗處隆起不明顯但壓力較高者2例；意識(shí)水平好轉(zhuǎn)后又下降（從GCS10分下降到7分）6例，意識(shí)水平恢復(fù)緩慢者3例。

1.3 影像學(xué)檢查 患者于顱腦損傷來(lái)院后立即行頭顱CT掃描，隨后根據(jù)其臨床表現(xiàn)復(fù)查頭顱CT。術(shù)后動(dòng)態(tài)頭顱CT復(fù)查，當(dāng)CT掃描表現(xiàn)為腦室擴(kuò)大與硬膜下積液時(shí)，作頭顱MRI掃描。Huh提出當(dāng)顱腦損傷并發(fā)硬膜下積液時(shí)，腦室大小可通過(guò)改良的側(cè)腦室額角指數(shù)（modified frontal horn index，mFHI）進(jìn)行測(cè)量：即在頭顱CT掃描的一個(gè)平面兩側(cè)腦室額角最大寬度與同一平面的兩側(cè)皮層的距離之比（≥0.3診斷腦積水），取代Evan’s index（FHI）兩側(cè)顱骨內(nèi)板的距離（圖1）［2］。腦積水的影像學(xué)表現(xiàn)：頭顱CT、MRI顯示腦室系統(tǒng)擴(kuò)大（側(cè)腦室顳角、第三腦室擴(kuò)大明顯、額角擴(kuò)大變圓鈍），腦室周圍有滲出液，尤其在MRIT2加權(quán)像上顯示明顯；硬膜下積液的影像學(xué)表現(xiàn)：頭顱CT顯示硬腦膜下腔有與腦脊液類似的均勻的低密度區(qū)，MRI顯示T1加權(quán)像上低信號(hào)，T2加權(quán)像上高信號(hào)。經(jīng)測(cè)量積液的最大寬度本組為3～5 mm者4例，大于5 mm者5例；開(kāi)顱術(shù)對(duì)側(cè)出現(xiàn)硬膜下積液者6例，同側(cè)者3例。

圖1 左為FHI測(cè)量的尺寸（31%）；右為mFHI測(cè)量的尺寸（36%）；a為兩側(cè)腦室額角最大寬度；b為兩側(cè)顱骨內(nèi)板的距離；c為兩側(cè)皮層的距離

1.4 典型病例及治療 李某某，男，54歲，車禍傷，入院時(shí)神志昏迷，左側(cè)瞳孔散大，直徑5 mm，對(duì)光反射消失，GCS 5分。頭顱CT示左側(cè)額顳頂硬膜下血腫，腦挫裂傷，蛛網(wǎng)膜下腔出血。立即行開(kāi)顱標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)，清除硬膜下血腫，顳肌筋膜與硬腦膜減張成形縫合術(shù)，術(shù)后左側(cè)瞳孔縮小與右側(cè)等大，對(duì)光反射存在。術(shù)后患者意識(shí)水平好轉(zhuǎn)，近3周時(shí)GCS評(píng)分達(dá)10分，3周后意識(shí)水平逐漸下降（GCS 7分），骨窗隆起，壓力高，頭顱CT、MRI掃描表現(xiàn)右側(cè)額顳頂硬膜下積液，其寬度5 mm，腦積水（mFHI＞0.35）。診斷去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液。先做右側(cè)硬膜下積液鉆孔引流術(shù)，每天引流150～200 ml淡黃色液體，術(shù)后第6 d復(fù)查頭顱CT示硬膜下積液消退，拔除引流管。于引流術(shù)后第11 d患者意識(shí)水平再次下降，復(fù)查頭顱CT又出現(xiàn)右側(cè)額顳頂硬膜下積液，腦積水。做V－P分流術(shù)，術(shù)后骨窗壓力逐漸下降，分流術(shù)后第10天患者意識(shí)水平好轉(zhuǎn)，CT示硬膜下積液消退，腦室縮小。本組另外8例，均行腰穿緩慢釋放腦脊液（CSF）20～30 ml，一方面行CSF常規(guī)、生化及細(xì)菌培養(yǎng)檢查了解CSF性狀以決定是否能行V－P分流術(shù)；另一方面在引流CSF后觀察骨窗壓力情況，其中5例骨窗壓力下降，CT掃描硬膜下積液減少，3例患者骨窗處壓力下降，說(shuō)明硬膜下積液與腦脊液循環(huán)相交通，行V－P分流有效（圖2、圖3）。

圖2 術(shù)前頭顱CT表現(xiàn)

圖3 術(shù)后頭顱CT表現(xiàn)

1.5 療效 患者出院時(shí)頭顱CT復(fù)查示硬膜下積液消退，擴(kuò)大的腦室縮小或接近正常。通過(guò)門診及電話隨訪0.5～2年，患者無(wú)腦積水臨床癥狀，無(wú)硬膜下積液復(fù)發(fā)，腦室大小基本正常。本組無(wú)死亡病例，按GOS評(píng)定：良好4例，中殘2例，重殘2例，植物生存1例。級(jí)別評(píng)定與患者顱腦損傷嚴(yán)重程度有關(guān)。

2 討 論

重型顱腦損傷特別是腦挫裂傷、硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者，即使行開(kāi)顱手術(shù)清除了硬膜下血腫，顱內(nèi)壓力仍然較高，就必須去骨瓣擴(kuò)大顱腔容積以達(dá)到有效緩解顱內(nèi)高壓，挽救患者生命。但去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高［1］，硬膜下積液、腦積水是較常見(jiàn)的并發(fā)癥，而腦積水同時(shí)合并硬膜下積液卻很少見(jiàn)。文獻(xiàn)報(bào)道成人腦積水合并硬膜下積液也可發(fā)生在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂致蛛網(wǎng)膜下腔出血，動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后［3，4］。

重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液的發(fā)生機(jī)制是由于顱腦損傷后蛛網(wǎng)膜部分破裂，尤其是基底池，或終板池蛛網(wǎng)膜撕裂，然后CSF進(jìn)入硬膜下腔，當(dāng)CSF循環(huán)異常，腦室與硬膜下腔交通時(shí)就會(huì)發(fā)生腦積水合并硬膜下積液［5］。官衛(wèi)等認(rèn)為行腰大池持續(xù)引流可使重型顱腦損傷術(shù)后硬膜下積液腔暫時(shí)縮小甚至閉合［6］，這證明重型顱腦損傷開(kāi)顱術(shù)后形成的硬膜下積液與蛛網(wǎng)膜下腔和腦室系統(tǒng)常常是交通的。本組9例患者中1例先對(duì)硬膜下積液行鉆孔引流后復(fù)發(fā)，做V－P分流術(shù)后恢復(fù)，8例腰穿引流CSF后CT檢查硬膜下積液減少或骨窗壓力下降也說(shuō)明重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液與蛛網(wǎng)膜下腔和腦室是自由交通的。

重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后常發(fā)生腦積水的原因是由于腦挫裂傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血，血性腦脊液對(duì)腦膜產(chǎn)生強(qiáng)烈刺激，可引起無(wú)菌性腦炎、腦膜炎或腦室炎，或血性液體堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛或蛛網(wǎng)膜顆粒，從而造成CSF循環(huán)和吸收障礙，這是傳統(tǒng)的大家都能接受的概念。Rahme等提出交通性腦積水病理生理學(xué)的現(xiàn)代理論，包括總體流量理論和脈沖理論兩個(gè)方面：總體流量理論認(rèn)為腦室外基底池CSF循環(huán)受阻，是產(chǎn)生交通性腦積水的根本原因，而脈沖理論認(rèn)為顱內(nèi)順應(yīng)性降低導(dǎo)致腦室壁承受的沖擊力增高是引起腦室擴(kuò)大的原因［7］。

重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液的發(fā)生率是21.3%［2］。硬膜下積液可發(fā)生在去骨瓣的對(duì)側(cè)，本組有6例，也可以發(fā)生在同側(cè)，本組有3例。發(fā)生硬膜下積液可能機(jī)制：去骨瓣減壓本身造成兩側(cè)大腦半球之間壓力不平衡，引起CSF循環(huán)障礙；傳統(tǒng)理論認(rèn)為蛛網(wǎng)膜被撕裂成小口，形成單向活瓣，隨著腦搏動(dòng)CSF進(jìn)入硬膜下腔形成硬膜下積液；現(xiàn)在理論認(rèn)為顱腦外傷時(shí)脆弱的硬腦膜—蛛網(wǎng)膜下腔界面就出現(xiàn)裂縫并形成腔隙，這種腔隙的存在就導(dǎo)致硬膜下積液的發(fā)生。

重型顱腦損去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液的診斷主要依據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)改變。本組病例的臨床特點(diǎn)：（1）術(shù)后3～4周骨窗處腦膨出且壓力逐漸增高，本組7例；骨窗處隆起不明顯但壓力較高者2例；（2）意識(shí)水平好轉(zhuǎn)后又下降（本組GCS10分下降為7分者，6例）和意識(shí)水平恢復(fù)緩慢者（本組3例）。影像學(xué)表現(xiàn)：頭顱CT、MRI顯示腦室系統(tǒng)擴(kuò)大（第三腦室和側(cè)腦室顳角顯著擴(kuò)大，額角擴(kuò)大，變圓鈍，擴(kuò)大腦室周圍可見(jiàn)明顯的間質(zhì)性腦水腫信號(hào)，在 MRI T2加權(quán)像上更加顯著）。擴(kuò)大的腦室可用Evan’s index來(lái)表示，即在CT掃描的一個(gè)層面兩側(cè)側(cè)腦室額角間最大距離與同一層面兩側(cè)顱骨內(nèi)板的距離之比≥0.3。在腦積水合并硬膜下積液時(shí)用改良側(cè)腦室額角指數(shù)（m FHI）法測(cè)量側(cè)腦室更容易發(fā)現(xiàn)腦室擴(kuò)大。本研究認(rèn)為腦積水合并硬膜下積液時(shí)使用mFHI法測(cè)量腦室能更準(zhǔn)確的反應(yīng)腦室擴(kuò)大，從而做出腦積水診斷。硬膜下積液的診斷，John提出以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）積液出現(xiàn)在顱腦損傷后；（2）硬膜下腔有與CSF相類似的低密度區(qū)＞3 mm；本組其寬度3～5 mm者4例，＞5 mm者5例；（3）病變區(qū)CT值小于20Hu；（4）CT表現(xiàn)沒(méi)有強(qiáng)化的包膜［8］。本組病例全部符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)。

臨床上還應(yīng)將硬膜下積液與硬膜下水瘤和慢性硬膜下血腫相鑒別：硬膜下積液可與蛛網(wǎng)膜下腔自由交通，硬膜下水瘤與蛛網(wǎng)膜下腔不能自由交通；Mori發(fā)現(xiàn)在同等體積的情況下硬膜下積液的CT值明顯低于硬膜下水瘤［9］；CT或 MRI增強(qiáng)掃描：硬膜下積液沒(méi)有強(qiáng)化的包膜，而硬膜下水瘤則可見(jiàn)包膜強(qiáng)化。硬膜下積液和慢性硬膜下血腫的鑒別可通過(guò)MRI檢查來(lái)區(qū)別：慢性硬膜下血腫在T1、T2加權(quán)像上均呈高信號(hào)，而硬膜下積液在T1加權(quán)像上呈低信號(hào)，在T2加權(quán)像上呈高信號(hào)。腦積水合并硬膜下積液和硬膜下水瘤、慢性硬膜下血腫的鑒別是十分重要，因?yàn)榘延材は滤觥⒙杂材は卵[誤診為腦積水合并的硬膜下積液而作V－P分流手術(shù)，將導(dǎo)致硬膜下水瘤、慢性硬膜下血腫擴(kuò)大，反而使病情惡化。

重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液的治療是先處理硬膜下積液還是腦積水？還是兩者同時(shí)處理。這是臨床工作中經(jīng)常思考的問(wèn)題。有的作者先處理硬膜下積液，例如鉆孔引流、腰穿放CSF或腰穿腰大池置管引流、硬膜下腔－腹腔引流等。趙文富等使用Ommaya囊植入治療顱腦損傷術(shù)后腦積水合并對(duì)側(cè)硬膜下積液，先行Ommaya儲(chǔ)液囊植入引流硬膜下積液，再行V－P分流手術(shù)［10］。本組有1例腦積水合并對(duì)側(cè)硬膜下積液患者，先做硬膜下積液鉆孔引流術(shù)，6 d后拔除引流管，3 d后又出現(xiàn)硬膜下積液，后做V－P分流手術(shù)，術(shù)后患者逐漸恢復(fù)，CT掃描硬膜下積液消退，腦室大小恢復(fù)基本正常。本組另外8例直接行V－P分流術(shù)，其療效較好。本研究認(rèn)為重型腦外傷去骨瓣減壓術(shù)后腦積水合并硬膜下積液只要硬膜下積液和擴(kuò)大的腦室是自由交通的，通過(guò)V－P分流術(shù)，能有效消除硬膜下積液、恢復(fù)腦室大小和改善臨床癥狀。行V－P分流時(shí)，分流管類型的選擇也十分重要，固定壓力分流管可能導(dǎo)致分流過(guò)度和分流不足等現(xiàn)象。本組9例全部使用可調(diào)壓分流管，術(shù)后根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查，適時(shí)調(diào)整分流管控制閥的閾值，以避免分流過(guò)度或分流不足。

Yang等建議去骨瓣減壓時(shí)做硬腦膜成形修補(bǔ)術(shù)，可預(yù)防去骨瓣減壓術(shù)后CSF動(dòng)力學(xué)的改變，減少硬膜下積液的發(fā)生率［1］。Waziri等報(bào)道延遲顱骨修補(bǔ)和腦積水有關(guān)，建議早期顱骨修補(bǔ)術(shù)可減少腦積水發(fā)生并促進(jìn)腦積水的自然改善［11］。

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