蘇日娜
(內(nèi)蒙古包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院,內(nèi)蒙古 包頭 014010)
2型糖尿病并發(fā)白內(nèi)障的危險(xiǎn)因素分析及藥物治療
蘇日娜
(內(nèi)蒙古包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院,內(nèi)蒙古 包頭 014010)
目的 探討 2 型糖尿病并發(fā)白內(nèi)障(DR)的危險(xiǎn)因素及藥物治療。方法 對(duì) 2010 年 10 月至 2012 年 3 月我院住院的 486 例 2 型糖尿病患者行眼底鏡檢查,同時(shí)進(jìn)行血糖、糖化血紅蛋白、血壓、血脂、24h 尿蛋白定量等檢查,調(diào)查患者的一般資料。結(jié)果 并發(fā)糖尿病視網(wǎng)膜病變的 27.98%(136/486),其中單純型的 105 例(21.6%),增殖型的 31 例(6.3%);單因素分析顯示年齡、糖尿病病程、空腹血糖、餐后最高血糖、低密度脂蛋白、尿蛋白、與糖尿病視網(wǎng)膜病變相關(guān)聯(lián) (P< 0.05)。多因素 Logistic 回歸分析顯示糖尿病病程、餐后最高血糖、尿蛋白、糖化血紅蛋白納入的回歸方程差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P < 0.05)。結(jié)論 糖尿病病程延長(zhǎng)、糖化血紅蛋白、餐后高血糖是 2 型糖尿病并發(fā)白內(nèi)障的危險(xiǎn)因素,嚴(yán)格控制血糖,加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)鍛煉可預(yù)防和改善糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生發(fā)展。糖尿病所致的視力損傷是不可逆,即使血糖控制在正常范圍,糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)钥赡芾^續(xù)發(fā)展,因此它的治療方法只能針對(duì)其相關(guān)危險(xiǎn)因素,采取相對(duì)應(yīng)的措施來(lái)提前預(yù)防糖尿病視網(wǎng)膜病變或阻止糖尿病視網(wǎng)膜病變的繼續(xù)發(fā)展。由于糖尿病患者糖代謝障礙是終生存在的,而且白內(nèi)障發(fā)病原因沒有完全清楚,故還缺乏能徹底治愈白內(nèi)障的藥物,僅僅是延緩白內(nèi)障的發(fā)生、發(fā)展。
2型糖尿??;白內(nèi)障;并發(fā)癥;治療
1.1 一般資料
2010年10月至2012年3月在本院內(nèi)分泌科確診行眼底檢查的2型糖尿病患者486例;男322例,女164例,平均年齡(65.23±10.61)歲,糖尿病病程3個(gè)月~28年,平均(17.36±6.23)年。糖尿病診斷符合WHO 1999年標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中DR的136例,NDR的350例。
1.2 方法
①測(cè)量身高、體質(zhì)量、計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。②所有患者清晨抽取空腹血,用全自動(dòng)生化儀(日立7600)檢測(cè)空腹血糖FBG、餐后2h時(shí)血糖、三酰甘油TG、總膽固醇TC、高密度脂蛋白HDL、低密度蛋白LDL、尿蛋白UP;美國(guó)產(chǎn)糖化血紅蛋白儀伯樂(lè)D-10,檢測(cè)糖化血紅蛋白HbA1c;③血壓測(cè)定:未服用降壓藥安靜時(shí)的血壓。④眼底檢查:采用1985年中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)統(tǒng)一分期標(biāo)準(zhǔn)分期:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 為單純型DR,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ為增殖型DR。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),結(jié)果以χ—±s,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),多因素分析采用Logistic回歸分析,全部資料的處理應(yīng)用SPSS16.0軟件進(jìn)行分析,由電子計(jì)算機(jī)分析完成。
2.1 DR發(fā)病率
486糖尿病患者中DR136例,發(fā)病率為27.98%,其中單純型的105例(21.6%),增殖型的31例(6.3%)。
2.2 DR組共136例,占27.98%,其中病程在5年以下者發(fā)病率9.1%,6~10年者33.2%,11~1 5年者52.9%,16年以上者68.6%。DR組和NDR組相比較,有更長(zhǎng)的病史,更高的空腹血糖、餐后2h血糖和HbAlc,差異有顯著性(t=一2.369~5.870,P<0.05、0.01),其他指標(biāo)均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。DR相關(guān)定量、定性單因素分析、年齡、糖尿病病程、收縮壓、FPG、餐后最高血糖、HbA1c、LDL-C、尿蛋白與DR相關(guān)聯(lián)(P<0.05或P<0.01)。見表1。
表1 DR與年齡、糖尿病病程、收縮壓、FPG、餐后最高血糖、HbA1c、LDL-C等關(guān)系
2.3 Logistic 回歸分析
以DR為因變量,以病程、BMl、收縮壓、舒張壓、FBG、PBG、GHbA1c、TG、TCHO、HDL、UP為自變量,經(jīng)逐步選擇,調(diào)整其他影響因素后,最終病程、餐后高血糖、尿蛋白、GHbAlc進(jìn)入風(fēng)險(xiǎn)模型(P—O.001、0.001、0.001),即病程、GHbAlc、餐后高血糖、尿蛋白是DR發(fā)生的危險(xiǎn)因素。
DR是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一,國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道其患病率在26.0%~60.5%[2],本文調(diào)查的DR患病率是27.98%,與文獻(xiàn)報(bào)道相符。糖尿病病程是引起DR的主要因素,病程越長(zhǎng)眼底病變發(fā)生率也越高。我國(guó)上海醫(yī)科大學(xué)的資料與之相類似:病程5年以下者DR發(fā)病率28.0%,6~10年者36.4%,11~15年者58.0%,16年以上者72.7%[3]。本文調(diào)查結(jié)果與國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)資料相近。糖基化血紅蛋白可能是糖尿病慢性并發(fā)癥的一個(gè)重要致病因素[4]。高血糖和HbA1c 導(dǎo)致DR的可能機(jī)制為,HbA1c等終末產(chǎn)物的積累導(dǎo)致組織蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與功能受損, 醛糖還原酶活性增高導(dǎo)致多元醇代謝通路激活,產(chǎn)生大量山梨醇在細(xì)胞內(nèi)積聚而引起組織結(jié)構(gòu)與功能異常[5]。DR的發(fā)生及嚴(yán)重程度與蛋白尿密切相關(guān)[6-7]。伍春榮等[7]報(bào)道顯性蛋白尿并發(fā)增殖型DR的患病率高達(dá)18.8%,是無(wú)蛋白尿患者的9倍、微量蛋白尿者的3.5倍。本研究顯示蛋白尿是DR發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,隨著蛋白尿的增加,DR的發(fā)生概率越高。
糖尿病患者的老年性白內(nèi)障的發(fā)展可應(yīng)用輔助營(yíng)養(yǎng)類藥物,如維生素C、維生素E等,及醌型學(xué)說(shuō)有關(guān)的藥物,如卡他林,白內(nèi)停等。但是由于糖尿病患者糖代謝障礙是終生存在的,而且白內(nèi)障發(fā)病原因沒有完全清楚,故還缺乏能徹底治愈白內(nèi)障的藥物,僅僅是延緩白內(nèi)障的發(fā)生、發(fā)展。
綜上所述,糖尿病病程、餐后高血糖、顯性蛋白尿、糖化血紅的蛋白高的糖尿病患者應(yīng)該列為糖尿病DR的高危人群,應(yīng)該針對(duì)其危險(xiǎn)因素采取響應(yīng)的措施來(lái)預(yù)防或阻止DR的發(fā)生發(fā)展,敦促患者定期做眼底的檢差,保護(hù)患者的視力,提高其生活質(zhì)量。
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