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    無痛性甲狀腺炎誘發(fā)急性心肌梗死1例報告

    2013-04-07 16:00:30紅,楊洋,孫健,張
    山東醫(yī)藥 2013年47期
    關鍵詞:毒癥無痛性甲狀腺炎

    李 紅,楊 洋,孫 健,張 煜

    (吉林大學白求恩第一醫(yī)院心血管疾病診治中心,長春130021)

    患者男,21歲。因“間斷心前區(qū)疼痛3 d,加重8 h”于2012年7月8日收入我院?;颊? d前飲酒后出現心前區(qū)疼痛,針刺樣、無放散,持續(xù)2~3 h,休息后逐漸緩解。入院8 h前無明顯誘因胸痛癥狀再次出現,程度加重、呈壓榨樣,伴有大汗,且持續(xù)不緩解,速來我院急診。血清心肌損傷標志物均增高,心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高約0.2 mV,以“急性心肌梗死”收入院。病程中無心悸、怕熱、多汗及乏力等。既往體健,有高血壓病家族史,無長期服藥史。吸煙史3 a,每日約10支。查體:體溫36.5℃,呼吸18次/min,脈搏90次/min,血壓162/94 mmHg;雙眼無外突,手平舉無細微震顫,頸軟,甲狀腺未觸及腫大及壓痛,雙肺呼吸音粗,心音減弱,心率90次/min、律整;腹軟、無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未捫及。實驗室檢查:血常規(guī)白細胞計數正常、中性粒細胞百分比為0.73,肌紅蛋白為147.0 ng/mL,肌鈣蛋白 I為 11.10 ng/mL,CKMB 為 27.70 ng/mL;EB病毒核心抗原IgG抗體為4.49 s/co,EB病毒衣殼抗原IgG抗體為4.15 s/co;血沉為23 mm/h,B型鈉尿肽前體為208.0 pg/mL,促甲狀腺素為0.028μIU/mL,游離 T3(FT3)為 7.13 pmol/L,游離 T4(FT4)為32.10 pmol/L,甲狀腺球蛋白抗體及抗甲狀腺微粒體抗體正常;單純皰疹病毒、風疹病毒、柯薩奇病毒抗體正常,尿常規(guī)、凝血常規(guī)、D-二聚體、肝功能、血脂、血糖、血尿淀粉酶等檢查未見明顯異常。急診冠狀動脈造影示左前降支(LAD)中段可見心肌橋,收縮期狹窄30% ~40%,余血管未見明顯異常;全腹多排CT平掃示脂肪肝,右腎小結石;24 h動態(tài)心電圖、心臟彩超及腹部大血管超聲檢查無異常,甲狀腺超聲檢查提示炎性可能性大,雙側頜下及雙側頸部淋巴結腫大。甲狀腺攝碘率:2 、4、24 h 分別為3.33%、2.33%、1.68%。診斷為甲狀腺炎,冠狀動脈肌橋。予抗血小板聚集、β-受體阻滯劑、營養(yǎng)心肌等對癥支持治療,1周后患者胸痛癥狀消失,復查心肌酶正常,血清促甲狀腺素為0.043μIU/mL,FT3及FT4恢復正常。

    討論:甲狀腺素水平過高對機體多數器官系統有不同程度影響,包括甲狀腺功能亢進和其他原因所致體內甲狀腺激素水平增高性疾病。醫(yī)源性藥物、放射檢查、介入治療中大量應用各種造影劑引起的碘過載也均可誘發(fā)上述疾病,其中以心血管系統癥狀最為突出,表現為心率加快、心肌收縮力增強、外周阻力降低等,亦可直接損害冠狀動脈、增加心肌耗氧量及引起止凝血異常、vWF升高[1];還可使交感神經興奮,分泌大量兒茶酚胺,誘發(fā)冠狀動脈痙攣、梗死,微循環(huán)障礙,從而導致心絞痛或心肌梗死的發(fā)生,其中心絞痛的發(fā)生率為0.5% ~20%[2],甲狀腺毒癥并發(fā)心肌梗死臨床少見,文獻[3~5]均為個例報道,且多數為Graves病,無痛性甲狀腺炎合并急性心肌梗死則更為罕見[6]。

    無痛性甲狀腺炎發(fā)病機制是甲狀腺濾泡被破壞、甲狀腺素外漏釋放甲狀腺素過多,為低攝碘率的甲狀腺毒癥,且甲狀腺無疼痛。多數學者認為此病可能與病毒感染、環(huán)境因素、自身免疫狀態(tài)有關,病程多為自限性,但可復發(fā)。臨床癥狀較輕微,典型患者在早期為一過性甲狀腺毒癥期,可表現為高代謝癥狀(如心悸、怕熱、煩躁、多汗、消瘦、手抖等)。治療關鍵在于早期診斷,一般無需口服甲狀腺藥物,有典型癥狀者可予β-受體阻滯劑改善癥狀,但本病也可轉為永久性甲狀腺機能減退癥,需要終生服用甲狀腺激素。本例為青年男性,驟然發(fā)病,無甲狀腺疼痛,實驗室檢查示中性粒細胞升高、血沉增快、FT3及FT4升高、攝碘率降低,結合甲狀腺超聲表現,診斷為無痛性甲狀腺炎;而EB病毒抗體增高提示發(fā)病與病毒感染有一定關聯。予抗血小板聚集、β-受體阻滯劑、營養(yǎng)心肌等對癥支持治療1周后胸痛癥狀消失,復查FT3及FT4正常。本例遺憾之處為未行甲狀腺穿刺活檢。此外,患者有長期吸煙史、典型胸痛癥狀、心電圖演變及心肌酶學升高,明確診斷為急性心肌梗死,但冠脈造影未見明顯狹窄,不排除自溶現象,也可認為是心肌耗氧量和供氧量失衡導致心肌細胞凋亡等,即所謂的2型心肌梗死;患者行急診冠狀動脈造影期間,雖有造影碘劑強化,但短期內抑制濾泡中甲狀腺素的釋放不會對甲狀腺功能有所影響,即存在碘阻滯效應;甲狀腺毒癥還應注意與Graves病、橋本病、醫(yī)源性甲狀腺毒癥相鑒別[6,7]。

    綜上所述,確診為急性心肌梗死者要盡早行冠脈造影術,冠脈正常時更應進一步明確病因,以及時采取針對性治療。

    [1]門劍龍,高碩.甲狀腺功能紊亂患者止凝血功能異常的研究[J].中華檢驗醫(yī)學雜志,2010,33(4):309-314.

    [2]Burstein J,Lamberg BA,Eramaa E.Myocardial infarction in thyrotoxicosis[J].Acta Med Scand,1960,166(2):379-393.

    [3]Lewandowski KC,Rechcinski T,Krzeminska-Pakula M,et al.A-cute myocardial infarction as the first presentation of thyrotoxicosis in a 31-year old woman-case report[J].Thyroid Res,2010,3(1):1.

    [4]Homoncik M,Gessl A,Ferlitsch A,et al.Altered platelet plug formation in hyperthyroidism and hypothyroidism[J].JClin Endocrinol Metab,2007,92(8):3006-3012.

    [5]Chudleigh RA,Davies JS .Graves'thyrotoxicosis and coronary artery spasm[J].Postgrad Med J,2007,83(985):e1-e2.

    [6]Kim HJ,Jung TS,Hahm JR,et al.Thyrotoxicosis-induced acute myocardial infarction due to painless thyroiditis[J].Thyroid,2011,21(10):1149-1151.

    [7]姚偉峰,黃雌友.甲狀腺炎誤診為Graves病16例分析[J].中國誤診學雜志,2003,3(10):1550.

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