主動(dòng)脈夾層82例臨床薈萃分析

趙紅娟

主動(dòng)脈夾層（AD）是指主動(dòng)脈內(nèi)膜局部撕裂，血液進(jìn)入主動(dòng)脈壁造成內(nèi)膜與中膜分離，并沿著動(dòng)脈長軸擴(kuò)張形成真假雙腔，從而導(dǎo)致一系列以疼痛為主要表現(xiàn)的常見及最危重的主動(dòng)脈疾病，是大血管的災(zāi)難性危重癥，其起病急、發(fā)展迅速，臨床表現(xiàn)可多樣化，如果不及時(shí)診治48 h死亡率高達(dá)50%[1]?，F(xiàn)高血壓患病率升高，人均壽命延長，AD的發(fā)病率也呈逐年升高的趨勢(shì)。本病兇險(xiǎn)、及時(shí)準(zhǔn)確的診治是減輕死亡率、改善預(yù)后的關(guān)鍵[2]。本研究對(duì)文獻(xiàn)報(bào)道的82例AD患者進(jìn)行了回顧性薈萃分析[3-4]，觀察其臨床表現(xiàn)及輔助檢查的價(jià)值，旨在提高對(duì)AD的認(rèn)識(shí)，減少誤診，從患者入院即著眼減少死亡，改善預(yù)后，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月-2011年3月文獻(xiàn)報(bào)道的確診的AD患者82例為研究對(duì)象，對(duì)其臨床表現(xiàn)及診治經(jīng)過行薈萃分析，其中男性58例，女性24例，男女比例為2.42：1，平均年齡為54.8歲（36～85歲），其中Stanford A型47例，B型35例。入院后全部行常規(guī)心電圖，盡量完善超聲心電圖及螺旋CT增強(qiáng)掃描檢查。

1.2 方法 對(duì)82例患者臨床癥狀、體征、上述輔助檢查及診斷情況進(jìn)行薈萃分析。

2 結(jié)果

2.1 病史 82例患者中有63例有明確的高血壓病史，其中6例合并糖尿病。25例靜息狀態(tài)下發(fā)病，57例有明確的誘因，如劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)，突發(fā)劇烈用力。

2.2 臨床表現(xiàn) 71例首發(fā)癥狀為胸腹痛，多數(shù)為劇烈的撕裂樣疼痛，6例為脹痛及隱痛，5例伴有意識(shí)障礙，其余尚有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白等血管迷走神經(jīng)興奮表現(xiàn)、一側(cè)上肢無脈、下肢截癱、呼吸困難、瀕死感、心動(dòng)過速等表現(xiàn)。

2.3 體征 46例表現(xiàn)為血壓升高（收縮壓>140 mm Hg）、血壓正常16例，降低的20例（收縮壓<90 mm Hg），主動(dòng)脈瓣收縮期雜音15例，舒張期雜音16例，腹部血管雜音18例，頸部血管雜音4例，1例左側(cè)肢體肌力低下，1例雙下肢截癱，3例一側(cè)上肢無脈。

2.4 檢查方式 全部行常規(guī)心電圖檢查，其中心電圖大致正常者17例，非特異性ST-T改變14例，心動(dòng)過緩4例，心動(dòng)過速12例，左室肥厚27例，ST段抬高3例，ST段壓低26例。65例行彩色多普勒檢查，發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈內(nèi)膜片或假腔形成而診斷為AD的60例，全部行螺旋CT增強(qiáng)掃描確診，其中1例經(jīng)主動(dòng)脈造影確診。

2.5 誤診情況 AD因受累器官及分支動(dòng)脈不同而臨床表現(xiàn)多樣，病情易于變化，因此易于誤診及漏診。82例中誤診21例，誤診率為25.6%，其中誤診為急性冠脈綜合征者4例，其中1例誤診為急性心梗，行冠脈造影未見異常，回撤造影導(dǎo)管行主動(dòng)脈造影時(shí)確診為主動(dòng)脈夾層，急腹癥9例，胸膜炎1例，心包炎2例，肺栓塞4例。

2.6 治療及轉(zhuǎn)歸 確診后予以合理的控制血壓及心率，防止血管夾層進(jìn)展并為下一步介入或外科治療爭取時(shí)間，控制血壓在100～120 mm Hg，心率控制在60～70次/min，并視臨床表現(xiàn)予以止痛、鎮(zhèn)靜治療。其中死亡21例，發(fā)病24 h內(nèi)死亡占11例，5例轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院行外科治療，4例治愈，1例死亡，5例確診后自動(dòng)出院，其中3例出院后1月內(nèi)死亡，2例失訪，死亡率占25.6%，61例經(jīng)內(nèi)科藥物治療后疼痛逐漸緩解。

3 討論

由于AD受累部位及范圍不同，可引起相應(yīng)器官受損的臨床表現(xiàn)，因而表現(xiàn)多樣[5]，90%患者在急性期出現(xiàn)胸、腰、背部、腹部劇烈疼痛，呈撕裂樣、刀割樣疼痛，本組中71例首發(fā)癥狀為胸腹痛，占86.6%， 5例伴有意識(shí)障礙，產(chǎn)生意識(shí)障礙原因可能為AD累計(jì)主動(dòng)脈弓分支從而影響腦的血供，也可能為升主動(dòng)脈破入心包、其次為降主動(dòng)脈破入胸腔，引起血壓低，腦灌注不足，因此臨床應(yīng)及時(shí)確診。多數(shù)AD患者有高血壓病史，起病后仍表現(xiàn)為血壓異常升高，本組中46例表現(xiàn)為血壓升高（收縮壓>140 mm Hg），占56.1%，降低的20例（收縮壓<90 mm Hg），占24.4%，勿因血壓不高或降低而忽略AD診斷的可能。

一般認(rèn)為AD患者心電圖無異常，本組患者心電圖異常表現(xiàn)50例，占61.0%，以ST-T改變最為常見，其中ST段抬高3例，此類患者主動(dòng)脈夾層累計(jì)主動(dòng)脈根部致影響冠脈開口血流，造成急性心梗，此類急性心肌梗死禁用抗凝及溶栓治療，否則會(huì)引起病變擴(kuò)展、心包壓塞，后者致命。

在AD診斷中，因患者痛苦、病情危重，彩色超聲檢查可行床旁操作，且較為迅捷，不但可顯示剝脫的內(nèi)膜片[6]，還可了解主動(dòng)脈瓣受累及心包積液情況，因此可作為AD初篩的檢查首選[7]。本組經(jīng)超聲確診比例60/65，特異性100%，但超聲受檢查者經(jīng)驗(yàn)及主觀影響較大，主動(dòng)脈血管CT因影像清晰、且特異性近100%而在AD診斷中地位顯著[8]，缺點(diǎn)是對(duì)比劑對(duì)心血管及腎功能等的不良反應(yīng)及主動(dòng)脈搏動(dòng)產(chǎn)生的偽影[9]。核磁共振因費(fèi)時(shí)較長且要求患者保持固定體位不適于急癥患者。

AD的治療分為內(nèi)科治療及介入、外科治療。內(nèi)科治療原則仍為控制血壓、心率，減少心肌收縮力，止痛、鎮(zhèn)靜為中心，為部分患者介入及手術(shù)創(chuàng)造機(jī)會(huì)，大部分患者疼痛癥狀好轉(zhuǎn)，病變逐漸趨于穩(wěn)定。近年來隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，介入及外科手術(shù)材料的不斷改進(jìn)，帶膜血管內(nèi)支架腔內(nèi)修復(fù)術(shù)為AD的治療開創(chuàng)了一條有效途徑，主要適應(yīng)于Stanford B型，Stanford A型多需外科手術(shù)治療，且因手術(shù)復(fù)雜、急性期死亡率高、費(fèi)用昂貴而臨床受到較大限制。但AD目前仍是大血管的一種災(zāi)難性危重癥，死亡率高，早期詳細(xì)的病史詢問及體格檢查，并及時(shí)借助于有效的影像學(xué)檢查盡早確診、減少誤診，是急診醫(yī)師及臨床醫(yī)師準(zhǔn)確處理、減少死亡率的關(guān)鍵[10]。

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