急性胰腺炎合并腎功能損害27例臨床分析

王雪艷 康玉華

急性胰腺炎合并腎功能損害27例臨床分析

王雪艷 康玉華

急性胰腺炎(AP)是臨床常見(jiàn)的急腹癥之一，常合并腎臟損害，預(yù)后差，病死率高。在重癥急性胰腺炎(SAP)發(fā)病時(shí)及早預(yù)防和處理可能造成腎功能障礙的腎前性、腎性因素，在一定程度上可能避免急性腎功能衰竭的發(fā)生。因此重視SAP合并的腎功能損害，對(duì)降低SAP患者病死率意義重大。本研究回顧性分析27例AP合并腎損害患者的臨床資料，現(xiàn)報(bào)道如下。

一、資料與方法

1．一般資料：2011年1月至2012年7月共收治56例SAP患者，其中40例為輕癥急性胰腺炎(MAP)，16例為重癥急性胰腺炎(SAP)。56例患者中男性38例，女性18例，年齡18～70歲，平均44歲。所有患者診斷均符合亞特蘭大國(guó)際會(huì)議AP診斷標(biāo)準(zhǔn)以及1996年和2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組制定的標(biāo)準(zhǔn)[1]，即具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，且具備下列之一者可診斷為SAP：局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫)；器官衰竭；Ranson評(píng)分≥3；APACHEⅡ評(píng)分≥8；CT分級(jí)為D、E。出現(xiàn)下列情況之一并排除原發(fā)泌尿系統(tǒng)疾病者診斷為急性胰腺炎腎損害[2]：(1)尿蛋白﹥(+)和(或)尿沉淀物中檢出腎小管細(xì)胞管型；(2)肉眼鏡下血尿；(3)血BUN﹥16.1 mmol/L，血肌酐﹥18.6 μmol/L；(4)少尿或無(wú)尿1 d以上。

2．方法：記錄患者的臨床表現(xiàn)、病因、腎臟損害表現(xiàn)、治療過(guò)程及轉(zhuǎn)歸。

二、結(jié)果

1．臨床表現(xiàn)：所有病例均有不同程度的上腹疼痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐、血尿淀粉酶升高。伴膽囊結(jié)石、膽囊炎、膽管結(jié)石、膽固醇沉積者28例，暴飲暴食、酗酒者15例，高脂血癥7例，不明原因6例。

56例AP中27例(48.2%)有不同程度腎損害，其中15例為MAP患者，占MAP的37.5%，12例為SAP患者，占SAP的75.0%。SAP的腎損害發(fā)生率顯著高于MAP,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。腎臟損害表現(xiàn)：蛋白尿24例(89%)，其中弱陽(yáng)性10例(42%)，陽(yáng)性8例(33%)，強(qiáng)陽(yáng)性6例(25%)；鏡下血尿9例(33%)，細(xì)胞管型6例(22%)，顆粒管型3例(11%)；少尿6例(22%)，無(wú)尿3例(11%)；血尿素氮升高11例(40%)，血肌酐升高8例(25%)。

2．治療和轉(zhuǎn)歸：患者常規(guī)禁食，應(yīng)用奧曲肽抑制胰液分泌，潘托拉唑制酸，營(yíng)養(yǎng)支持，重癥患者給予胃腸減壓，灌腸，糾正低血壓休克、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。高脂血癥者給予降脂；膽源性胰腺炎早期給予抗生素，膽囊疾病者在病情穩(wěn)定后行膽囊切除術(shù)，膽管結(jié)石者在胰腺炎穩(wěn)定后行ERCP；腎功能衰竭者給予血液透析。所有患者未應(yīng)用腎毒性藥物。MAP所致的腎損害經(jīng)1～2周治療后完全恢復(fù)正常。SAP所致的腎損害中3例為急性腎功能衰竭，其中1例經(jīng)血液透析治愈，2例病死，其余患者恢復(fù)正常。

討論胰性腎病為AP的嚴(yán)重并發(fā)癥。文獻(xiàn)報(bào)道[3]，AP并發(fā)急性腎損害發(fā)生率高達(dá)53.9%，急性腎功能衰竭是其中最嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率可達(dá)23%，病死率則高達(dá)50%。本組腎損害發(fā)生率為48.2%，其中急性腎功能衰竭發(fā)生率為11.1%，占腎損害的25%，病死率達(dá)66.6%。SAP的腎損害發(fā)生率顯著高于MAP的腎損害發(fā)生率，提示腎臟損害的發(fā)生及嚴(yán)重程度與AP的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

AP合并腎臟損害主要與以下方面有關(guān)：(1)低血容量。AP，尤其是SAP常因大量滲出合并低血容量休克，腎臟血液灌注減少導(dǎo)致缺氧致腎實(shí)質(zhì)損害。AP常合并腎血管阻力增加，使腎血流減少，更加重了氧攝入障礙[4]。(2)胰酶激活。胰腺損傷釋放出的蛋白酶、脂肪酶、激肽酶、磷脂酶等可激活腎素血管緊張素系統(tǒng)，使腎內(nèi)血管強(qiáng)烈收縮，腎血管阻力增加，腎血流減少。(3)內(nèi)毒素。AP可引起腸道細(xì)菌易位及內(nèi)毒素大量吸收[5]。內(nèi)毒素破壞血管壁，使血管壁通透性增加，引起出血、血栓形成及微循環(huán)障礙，使腎血流減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，加上胰酶引起血凝異常，出現(xiàn)高凝狀態(tài)，加重腎缺血、缺氧。(4)解剖因素。胰腺與腎臟均位于腹膜后，因此胰腺及胰周病變易波及腎臟。(5)高脂血癥。高膽固醇易沉積于腎血管及血管周圍，引起腎血管阻力增高[6]。上述多種因素共同作用于腎臟，腎小球?yàn)V過(guò)膜進(jìn)一步破壞，通透性增加，大量蛋白漏出，腎小管重吸收功能受損，上皮細(xì)胞破壞，臨床表現(xiàn)為蛋白尿和管型、血尿、少尿甚至無(wú)尿。

對(duì)于AP患者，尤其是合并腎損害者，及時(shí)補(bǔ)充血流量、維持腎臟血流十分重要。除輸液、補(bǔ)充電解質(zhì)外，還應(yīng)補(bǔ)充白蛋白、血漿等膠體液，使尿量達(dá)到50 ml/h。最好監(jiān)測(cè)中心靜脈壓，有條件則放Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。同時(shí)應(yīng)盡量避免使用對(duì)腎有毒性的抗生素、非甾體類抗炎藥等藥物。如果能在已有腎臟組織病理學(xué)改變而腎小球?yàn)V過(guò)率尚正常階段及早干預(yù)，可減少腎功能衰竭的發(fā)生，降低病死率。

[1] 鄭守華，馬洪德，張水軍.腎功能損害對(duì)重癥急性胰腺炎預(yù)后的影響.西南軍醫(yī)，2006，8：7-9.

[2] 張向東，張曉輝.急性胰腺炎合并腎臟損害研究.中國(guó)社區(qū)醫(yī)師，2005，21：24.

[3] 傅強(qiáng)，崔乃強(qiáng).重癥急性胰腺炎早期器官損害的特征及防治.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合外科雜志,2010，16：151-154.

[4] Meshkinpoar H.腎臟和胰腺疾病的相互關(guān)系.國(guó)外醫(yī)學(xué)·消化分冊(cè),1996,10:96.

[5] 雷文章.急性壞死性胰腺炎多器官損害與內(nèi)毒素血癥的關(guān)系.中華實(shí)驗(yàn)外科雜志,1993，12:131.

[6] 王桂珍，閻固林.急性胰腺炎并腎損害64例分析.寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2008,30：245-246.

2012-12-21)

(本文編輯：呂芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2013.04.017

475000 開封，河南大學(xué)淮河醫(yī)院消化內(nèi)科

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