低氧預(yù)防運(yùn)動(dòng)性低血色素中TMPRSS6對機(jī)體鐵代謝的調(diào)節(jié)

劉玉倩，王海濤，李海洲，王 羽，宋文靖

低氧預(yù)防運(yùn)動(dòng)性低血色素中TMPRSS6對機(jī)體鐵代謝的調(diào)節(jié)

劉玉倩1，王海濤1，李海洲2，王 羽1，宋文靖1

目的：闡明跨膜絲氨酸蛋白酶6（TMPRSS6）在低氧預(yù)防運(yùn)動(dòng)性低血色素中對機(jī)體鐵狀態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制，為預(yù)防運(yùn)動(dòng)性低血色素發(fā)生提供理論基礎(chǔ)。方法：24只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為安靜對照組（CG）、運(yùn)動(dòng)性低血色素組（EG）和運(yùn)動(dòng)后低氧恢復(fù)組（HE），分別用ELISA檢測了血清鐵代謝指標(biāo)，RT－PCR檢測肝鐵代謝相關(guān)基因表達(dá)。結(jié)果：1）HE組Hb、SF、骨髓鐵顯著高于EG（Hb：HE：139.56±10.24g／L，EG：113.16±17.36g／L，P＜0.01；SF：HE：29.72±2.85ng／mL，EG：18.23±3.57ng／mL，P＜0.01；骨髓鐵：HE：75.98± 7.08μg／g，EG：62.19±8.98μg／g，P＜0.05）。2）HE組肝HIF－1和TMPRSS6mRNA顯著高于EG（P＜0.05）。3）HE組m－HJV和hepcidin mRNA和肝鐵顯著低于EG（肝鐵含量：HE：80.18±13.66μg／g，EG：111.51±12.64μg／g，P＜0.01）。結(jié)論：從組織層面和分子生物學(xué)層面上進(jìn)一步支持和完善了低氧對鐵代謝的調(diào)控模型：通過HIF－1刺激TMPRSS6高表達(dá)，降低hepcidin，從而促進(jìn)肝釋鐵蛋白FPN1表達(dá)，貯存鐵釋放，滿足運(yùn)動(dòng)中機(jī)體合成Hb對鐵的需求，這可能是防止運(yùn)動(dòng)性低血色素發(fā)生的原因之一。

跨膜絲氨酸蛋白酶6；低氧；運(yùn)動(dòng)性低血色素；鼠；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

跨膜絲氨酸蛋白酶6（transmembrance serine proteases 6，TMPRSS6，也稱為matriptase－2）是2008年Du等發(fā)表在《Science》上的論文首先報(bào)導(dǎo)的肝抗菌多肽（Hepcidin）的第一個(gè)負(fù)調(diào)節(jié)子，而高表達(dá)的hepcidin會(huì)抑制腸鐵吸收，引發(fā)運(yùn)動(dòng)性低血色素。因此，TMPRSS6的正常表達(dá)對維持機(jī)體鐵的動(dòng)態(tài)平衡和紅細(xì)胞生成起到重要作用［12，19］。國內(nèi)、外一些研究表明，運(yùn)動(dòng)員依然普遍存在運(yùn)動(dòng)性鐵缺乏［13，14］，而鐵參與氧的轉(zhuǎn)運(yùn)、貯存與利用及ATP合成等許多生理過程，鐵對呼吸和能量代謝都具有重要的影響［3］。此外，適度低氧條件下EPO顯著升高，促進(jìn)紅細(xì)胞生成，提高運(yùn)氧能力。在大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)過程中機(jī)體通過適宜低氧刺激，對預(yù)防運(yùn)動(dòng)性低血色素的調(diào)節(jié)作用還需深入研究。因此，本文研究了TMPRSS6在低氧防治運(yùn)動(dòng)性低血色素中對組織鐵分布、肝臟鐵調(diào)節(jié)蛋白的調(diào)控作用。

1 研究方法

1.1 動(dòng)物分組和運(yùn)動(dòng)方案

雄性Wistar大鼠24只，體重250±10g，購自河北醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物養(yǎng)殖中心，選用國家標(biāo)準(zhǔn)嚙齒類動(dòng)物干飼料喂養(yǎng)（鐵含量為100mg／kg），自由飲水。環(huán)境溫度22℃～24℃，相對濕度為45%～55%。將大鼠隨機(jī)分為安靜對照組（control group，CG）、運(yùn)動(dòng)性低血色素組（exercise－associated anemia group，EG）和運(yùn)動(dòng)后低氧恢復(fù)組（hypoxia after exercise group，HE），每組各8只。低氧運(yùn)動(dòng)組每天在低氧艙8h。采用常壓低氧艙在13.6%的氧濃度（相當(dāng)于海拔3 500m）［5］。運(yùn)動(dòng)性低血色素模型參考趙杰修等的運(yùn)動(dòng)方案［6］：跑臺坡度為0，30m／min，6d／week，前2周1次／天，后2周2次／天。第1次訓(xùn)練時(shí)間為1min，每次遞增2min。訓(xùn)練4周，最后1次訓(xùn)練時(shí)間為71min。運(yùn)動(dòng)后4周末取材。

1.2指標(biāo)檢測方法

用血細(xì)胞自動(dòng)分析儀（MEK－6318K）測定血常規(guī)。取血清－80℃保存；大鼠用DEPC生理鹽水灌流后取肝50～100mg，迅速投入液氮中以備做RT－PCR。原子吸收分光光度計(jì)（AA240FS，VARIAN）測定肝和骨髓總鐵含量。Western Blot檢測肝臟膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（ferroportin 1，F(xiàn)PN1）（ADI）的表達(dá)，統(tǒng)計(jì)目的蛋白與β－actin的MaxOD比值。RTPCR法測定大鼠肝鐵代謝相關(guān)基因mRNA，PCR引物堿基序列參考DIDIER等［10］和Zhang等［22］的報(bào)道［4，17］，上海生工合成，內(nèi)參為β－actin［1］。血清EPO、鐵蛋白（Serum Ferritin，SF）測試，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ABC－ELISA），EPO、SF試劑盒（Abcam，USA），嚴(yán)格按試劑盒說明書操作。1.3 結(jié)果統(tǒng)計(jì)與分析

所有數(shù)據(jù)一律采用SPSS 18.0進(jìn)行單因素方差分析（UNIANOVA），多重比較采用SNK法。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±SD）表示，顯著性水平為P＜0.05，非常顯著性水平為P＜0.01。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠血常規(guī)和血清鐵狀態(tài)比較

表1顯示，EG組Hb、RBC和Hct顯著低于CG和HE組，說明4周遞增負(fù)荷跑臺運(yùn)動(dòng)誘發(fā)大鼠產(chǎn)生了運(yùn)動(dòng)性低血色素（P＜0.01），而低氧則促進(jìn)Hb的恢復(fù)。EG和HE組的EPO顯著高于CG組（P＜0.01）。EG組血清SF含量低于CG和HE組（P＜0.01）。

2.2 運(yùn)動(dòng)和低氧對鐵在大鼠各器官鐵分布的影響

表2顯示，EG組骨髓鐵含量顯著下降（P＜0.01），肝鐵含量高于HE（P＜0.01）。HE組骨髓鐵含量高于EG組（P＜0.05），肝鐵含量顯著低于EG和CG組（P＜0.01）。

表1 本研究運(yùn)動(dòng)后各組大鼠血常規(guī)和血清鐵狀態(tài)比較一覽表Table 1 Effects of Treadmill Running on Blood Parameters，Serum Iron Status in Rats （，n＝8）

表1 本研究運(yùn)動(dòng)后各組大鼠血常規(guī)和血清鐵狀態(tài)比較一覽表Table 1 Effects of Treadmill Running on Blood Parameters，Serum Iron Status in Rats （，n＝8）

注：與CG相比：＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；與EG相比：＃P＜0.05，＃＃P＜0.01；下同。

安靜對照組（Control group，CG）運(yùn)動(dòng)性低血色素組（Exercise－associated anemia group，EG）運(yùn)動(dòng)后低氧恢復(fù)組（Hypoxia after exercise group，HE）Hb（g／L） 147.11±5.51 113.16±17.36＊＊ 139.56±10.24＃＃紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（1012／L）（Red blood cell count，RBC） 7.38±0.38 5.73±1.22＊＊7.02±1.17＃紅細(xì)胞壓積（%）（Hematokrit，Hct） 41.05±0.95 34.17±2.68＊＊ 39.85±1.13＃促紅細(xì)胞生成素（mIU／mL）（Erythropoietin，EPO） 17.79±2.35 31.88±5.29＊＊ 28.53±3.28＊＊血清鐵蛋白（ng／mL）（Serum，ferritin，SF） 32.27±1.43 18.23±3.57＊＊ 29.72±2.85＃＃

2.3 低氧恢復(fù)對大鼠肝鐵代謝相關(guān)基因mRNA表達(dá)的影響

圖1顯示，HE組肝臟的HIF－1和TMPRSS6mRNA顯著高于CG和EG組（P＜0.01，P＜0.05）；肝鐵調(diào)素調(diào)節(jié)蛋白（hemo juvelin，m－HJV）和hepcidin的mRNA低于CG和EG組（P＜0.01，P＜0.05）。EG組TMPRSS6mRNA低于CG組（P＜0.05）。

2.4 低氧恢復(fù)對大鼠肝FPN1蛋白表達(dá)的影響

HE組肝FPN1表達(dá)顯著高于CG和EG組（P＜0.01），CG與EG兩組肝的FPN1表達(dá)無明顯差別。

研究結(jié)果表明，長時(shí)間、大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)引起機(jī)體Hb下

3 討論

3.1 運(yùn)動(dòng)后低氧恢復(fù)對機(jī)體鐵狀態(tài)的影響

降，而運(yùn)動(dòng)后的低氧恢復(fù)很好地緩解了Hb下降的趨勢。增高的Hb有利于運(yùn)動(dòng)中氧的轉(zhuǎn)運(yùn)和利用。低氧引起Hb增多主要是由于低氧刺激促進(jìn)腎臟合成EPO增多，從而提高了機(jī)體紅細(xì)胞和血紅蛋白的水平［7］。長時(shí)間、大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)引發(fā)的運(yùn)動(dòng)性低血色素組和運(yùn)動(dòng)后低氧恢復(fù)組的EPO值均高于對照組，但運(yùn)動(dòng)性低血色素組的Hb水平較低，這說明除了EPO，還有其他因素影響Hb含量。Hb含有4個(gè)血紅素鐵，因此，機(jī)體鐵狀態(tài)是影響Hb合成的重要因素。運(yùn)動(dòng)性低血色素組的血清鐵蛋白（SF）水平較低。而SF與機(jī)體貯鐵量高度相關(guān)，1μg／L的血清鐵蛋白相當(dāng)于8～10mg的貯存鐵，因此，臨床上經(jīng)常把血清鐵蛋白作為反映機(jī)體鐵狀態(tài)的敏感指標(biāo)［2］。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，運(yùn)動(dòng)性低血色素組的鐵貯量低于低氧恢復(fù)和對照組，雖然運(yùn)動(dòng)性低血色素組EPO含量較高，但由于無法獲得充足的鐵，仍會(huì)影響運(yùn)動(dòng)中Hb和肌紅蛋白（myoglobin，Mb）及參與能量代謝的細(xì)胞色素酶的合成，從而影響機(jī)體對氧的轉(zhuǎn)運(yùn)和利用。

表2 本研究各組大鼠不同器官鐵分布的比較一覽表Table 2 Effects of Treadmill Running on Iron Storage in Rats （，n＝8）

表2 本研究各組大鼠不同器官鐵分布的比較一覽表Table 2 Effects of Treadmill Running on Iron Storage in Rats （，n＝8）

安靜對照組（Control group，CG）運(yùn)動(dòng)性低血色素組（Exercise－associated anemia group，EG）運(yùn)動(dòng)后低氧恢復(fù)組（Hypoxia after exercise group，HE）骨髓總鐵含量（μg／g）（Iron storage in bone marrow） 81.83±5.79 62.19±8.98＊＊ 75.98±7.08＃肝臟總鐵含量（μg／g）（Iron storage in liver） 107.44±7.41 111.51±12.64 80.18±13.66＊＊＃＃

3.2 低氧對機(jī)體貯存鐵重新分布的影響

在運(yùn)動(dòng)過程中，機(jī)體內(nèi)的鐵會(huì)發(fā)生重新分布，鐵從一些貯鐵器官運(yùn)送至利用鐵的器官。肝臟是重要的貯鐵器官，F(xiàn)PN1是位于細(xì)胞膜上的鐵釋放蛋白，廣泛存在于十二指腸吸收細(xì)胞基底側(cè)、肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中，主要作用是將細(xì)胞內(nèi)的鐵轉(zhuǎn)運(yùn)至循環(huán)系統(tǒng)［11］。低氧恢復(fù)組肝細(xì)胞FPN1的表達(dá)顯著高于對照組和運(yùn)動(dòng)性低血色素組，增加的FPN1促進(jìn)肝細(xì)胞內(nèi)貯存鐵的釋放，滿足運(yùn)動(dòng)中機(jī)體對鐵的需求，減少機(jī)體對骨髓鐵的動(dòng)用。這就可以解釋結(jié)果中運(yùn)動(dòng)后低氧恢復(fù)組的肝臟鐵含量降低，骨髓鐵與對照組相比卻無明顯變化，但高于運(yùn)動(dòng)性低血色素組。而運(yùn)動(dòng)性低血色素組的肝臟貯存鐵無明顯變化，骨髓鐵含量明顯減少，這可能是機(jī)體鐵代謝紊亂所致，具體機(jī)制尚需進(jìn)一步探討。

FPN1的表達(dá)主要受肝分泌的抗菌多肽hepcidin的負(fù)調(diào)控［9］。高表達(dá)的hepcidin可與FPN1結(jié)合，促進(jìn)FPN1內(nèi)化，失去轉(zhuǎn)運(yùn)鐵的功能。而運(yùn)動(dòng)后低氧恢復(fù)組肝hepcidin的mRNA顯著低于對照組和運(yùn)動(dòng)性低血色素組，減少了對肝細(xì)胞FPN1的抑制，促進(jìn)肝貯存鐵的釋放。

3.3 低氧環(huán)境中TMPRSS6對hepcidin的調(diào)節(jié)機(jī)制

TMPRSS6主要是通過負(fù)調(diào)控肝抗菌多肽（hepcidin）而調(diào)節(jié)機(jī)體鐵的動(dòng)態(tài)平衡［12］。2011年有研究報(bào)道，低氧誘導(dǎo)因子（hypoxia－inducible factor，HIF）可能是TMPRSS6的上游調(diào)節(jié)因子［16］。HIF包括HIF－1和HIF－2。相對HIF－2，HIF－1的研究較為深入。二者在低氧條件下對機(jī)體的調(diào)控作用有所區(qū)別。HIF－1作為機(jī)體低氧應(yīng)答的關(guān)鍵因子，可誘導(dǎo)多種與鐵代謝相關(guān)蛋白的表達(dá)而影響機(jī)體的造血、鐵代謝等功能［21］。這種依賴HIF的調(diào)控通路會(huì)增加TMPRSS6表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞膜上HJV脫落，降低肝細(xì)胞hepcidin的表達(dá)［15，20］。而在低氧環(huán)境中可通過降低肝細(xì)胞瘤中SMAD信號而抑制hepcidin表達(dá)［8］。HIF－2則可能主要參與了腸鐵吸收的調(diào)控［18］。低氧恢復(fù)組肝臟 HIF－1和 TMPRSS6的表達(dá)顯著高于對照組和運(yùn)動(dòng)性低血色素組，而m－HJV的表達(dá)顯著低于其他兩組，也進(jìn)一步說明低氧促進(jìn)HIF－1和TMPRSS6表達(dá)，降低m－HJV表達(dá)，抑制肝hepcidin表達(dá)，促進(jìn)肝細(xì)胞貯存鐵的釋放，進(jìn)而維持運(yùn)動(dòng)中機(jī)體對鐵的需求，而不至引發(fā)運(yùn)動(dòng)性低血色素。此外，由于hepcidin是腸鐵吸收的負(fù)調(diào)節(jié)子，HIF－2主要作用于小腸［18］，因此，低氧環(huán)境下腸鐵吸收的變化需做進(jìn)一步研究。

4 結(jié)論

本研究從組織層面和分子生物學(xué)層面上進(jìn)一步支持和完善了低氧對鐵代謝的調(diào)控模型，通過HIF－1刺激TMPRSS6高表達(dá)，降低肝臟合成hepcidin，增加肝貯存鐵的釋放，促進(jìn)鐵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)，而滿足運(yùn)動(dòng)中機(jī)體對鐵的需求。因此，適度低氧會(huì)促進(jìn)鐵在體內(nèi)的重新分布，使鐵由貯存部位向循環(huán)系統(tǒng)釋放，改善機(jī)體的鐵狀態(tài)，這可能是低氧預(yù)防運(yùn)動(dòng)性低血色素發(fā)生的原因之一。除了HIF－1，還有HIF－2可能在低氧環(huán)境中對機(jī)體鐵代謝也起到重要調(diào)控作用，其機(jī)制尚需深入研究。

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Effects of TMPRSS6on the Iron Metabolism of Rats in the Prevention of Exercise－Associated Anemia by Hypoxia

LIU Yu－qian1，WANG Hai－tao1，LI Hai－zhou2，WANG Yu1，SONG Wen－jing1

Objective：To illuminate effects of hypoxia on iron metabolism in the prevention of exercise－associated anemia.Methods：24male Wistar rats were randomly divided into three groups，the control group（CG），and the strenuously exercised group（EG），and the hypoxia exercise group（13.6%O2，8h／d，HE）.The content of erythropoietin（EPO）and serum Ferritin（SF）were examined by ELISA kits（Abcam）.The mRNAs of hepatic hepcidin，hypoxiainducible factor 1（HIF－1），transmembrane serine proteases 6（TMPRSS6）and hemojuvelin（m－HJV）were examined by RT－PCR.Results：1）Compared with EG，the Hb，SF，and iron storage in bone marrow of HE were significantly increased（Hb：HE：139.56±10.24g／L，EG：113.16±17.36g／L，P＜0.01；SF：HE：29.72±2.85ng／mL，EG：18.23±3.57ng／mL，P＜0.01；iron storage in bone marrow：HE：75.98±7.08μg／g，EG：62.19±8.98μg／g，P＜0.05）.2）Compared with EG，the mRNAs of HIF－1and TMPRSS6in the liver of HE were significantly increased.3）The mRNAs of HJV and Hepcidin of HE were decreased compared to EG，and the iron storage in liver was decreased in HE（HE：80.18±13.66μg／g，EG：111.51±12.64μg／g，P＜0.01）.Conclusions：Moderate hypoxia plays an important role in preventing exercise－induced iron deficiency.Exposure to hypoxia，the increased HIF－1 in liver stimulates the expression of TMPRSS6，and as a result，the synthesis of Hepcidin is decreased，which leads to the iron mobilization in liver to meet the requirement of iron during strenuous exercise，which prevents the exercise－associated anemia.

TMPRSS6；hypoxia，exercise－associated anemia；rat；animal experiment

G804.7

A

1000－677X（2012）10－0069－04

2012－07－29；

2012－09－17

國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（30700390）；河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（C2009000291）；河北師范大學(xué)基金項(xiàng)目（L2011Y10）。

劉玉倩（1973－），女，河北保定人，教授，博士，碩士研究生導(dǎo)師，研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)與鐵代謝的分子生物學(xué)機(jī)制，E－mail：yuqianht＠126.com；王海濤（1973－），男，河北廊坊人，副教授，博士，碩士研究生導(dǎo)師，研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)與鐵代謝的分子生物學(xué)機(jī)制，E－mail：haitaoyq＠126.com。

1.河北師范大學(xué)體育學(xué)院，河北石家莊050024；2.河北廊坊師范學(xué)院，河北廊坊065000

1.Department of Physical Education，Hebei Normal University，Shijiazhuang 050024，China；2.Langfang Teachers′College，Langfang 065000，China.