宗文倉(cāng) 范衛(wèi)澤 孔令軍 劉淑紅 馮曉云 劉麗霞 王繼青 安國(guó)輝
·論著·
血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C對(duì)急性心肌梗死泵衰竭的預(yù)測(cè)價(jià)值
宗文倉(cāng) 范衛(wèi)澤 孔令軍 劉淑紅 馮曉云 劉麗霞 王繼青 安國(guó)輝
目的評(píng)價(jià)血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C(CysC)水平對(duì)急性心肌梗死泵衰竭的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法選擇急性心肌梗死患者194例,24 h內(nèi)測(cè)定血清CysC水平,按照血清CysC水平,分為正常血清CysC組(n=85)和高血清CysC組(n=110),觀察2組患者住院期間泵衰竭情況,探討血清CysC水平與急性心肌梗死急性期泵衰竭的關(guān)系。結(jié)果與正常血清CysC組相比,高血清CysC組Killip分級(jí)高,年齡偏大,多合并高血壓病、心肌梗死病史,2組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2組患者在性別、糖尿病、LDLC等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。血清CysC水平、高血壓、心梗病史、年齡是急性心肌梗死發(fā)生泵衰竭獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。結(jié)論血清CysC是急性心肌梗死發(fā)生泵衰竭的預(yù)測(cè)因子。
急性心肌梗死;血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C;泵衰竭;預(yù)后
泵衰竭是急性心肌梗死較為嚴(yán)重的并發(fā)癥,血肌酐濃度只有在嚴(yán)重的腎小球損害時(shí)才會(huì)明顯升高,對(duì)心力衰竭預(yù)測(cè)價(jià)值有一定的局限性,血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C(CysC)是最新發(fā)展起來(lái)的評(píng)價(jià)腎功能的理想的內(nèi)源性物質(zhì),對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)早期輕微改變較肌酐更為準(zhǔn)確敏感。本研究通過(guò)測(cè)定血清CysC水平,探討血清CysC水平對(duì)急性心肌梗死患者泵衰竭的影響。
1.1 一般資料 選擇2010年6月至2011年2月我院收治的急性心肌梗死患者194例,平均年齡(66±12)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):持續(xù)性胸痛超過(guò)30 min;心電圖有動(dòng)態(tài)改變;血清心肌壞死標(biāo)志物升高在正常上限的2倍,且有動(dòng)態(tài)變化。排除標(biāo)準(zhǔn):腎功能不全,糖尿病腎病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病。根據(jù)血清CysC水平分為:正常血清CysC組84例,其中男52例,女32例;年齡36~85歲,平均年齡(59±11)歲。高血清CysC組110例,其中男57例,女53例;年齡42~93歲,平均年齡(70 ±10)歲。
1.2 研究方法 入院后記錄患者性別、年齡、高血壓、糖尿病、心肌梗死病史、泵功能分級(jí)等一般資料,連續(xù)心電監(jiān)護(hù),每天至少描記心電圖1次,入院24 h內(nèi)測(cè)定血清CysC水平。觀察2組患者住院期間泵衰竭情況,探討血清CysC水平與急性心肌梗死急性期泵衰竭的關(guān)系。血清CysC試劑購(gòu)自上海景源醫(yī)療器械有限公司,正常參考值:0~1.26 mg/L。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以ˉx±s表示,2組間比較采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),危險(xiǎn)因素分析采用多元logistic回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組患者臨床情況比較 與正常血清CysC組相比,高血清CysC組Killip分級(jí)高,年齡偏大,多合并高血壓病、心肌梗死病史,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2組患者在性別、糖尿病、LDL-C等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組患者臨床情況比較
2.2 影響泵功能的因素分析 將性別、年齡、高血壓、糖尿病、心肌梗死病史、LDL-C、血清CysC引入多元回歸方程,結(jié)果顯示:血清CysC、高血壓、心肌梗死病史、年齡是急性心肌梗死發(fā)生泵衰竭獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 多元回歸分析與急性心肌梗死泵衰竭的相關(guān)因素
CysC是一種非糖化的堿性相對(duì)分子質(zhì)量低蛋白質(zhì),North-ern印跡發(fā)現(xiàn)編碼CysC的基因無(wú)組織特異性,Barka等[1]運(yùn)用靈敏的逆轉(zhuǎn)多聚酶反應(yīng)、Northern blot及原位雜交等分子生物學(xué)手段研究了CysC基因在心臟表達(dá)及調(diào)節(jié),并推測(cè)在病理狀態(tài)下,尤其是心肌缺血時(shí),CysC被釋放出來(lái),并且對(duì)從壞死和或炎癥細(xì)胞釋放出來(lái)的組織蛋白的活性起調(diào)節(jié)作用。腎臟是清除血液中CysC的唯一場(chǎng)所,CysC可自由地通過(guò)腎小球基底膜,在近曲小管幾乎被完全吸收和降解,同時(shí)無(wú)腎小管分泌,其產(chǎn)生量不受其他因素的影響,故血清CysC水平主要由GFR決定,所以CysC是一種理想的反映GFR變化的內(nèi)源性標(biāo)志物,對(duì)GFR早期輕微改變較肌酐更為準(zhǔn)確而敏感[2]。
Shlipak等[3]研究發(fā)現(xiàn),在老年患者中,動(dòng)脈硬化、心力衰竭、亞臨床心血管疾病與腎功能減退密切相關(guān),表明腎動(dòng)脈硬化在腎功能減退起著很大作用。本研究通過(guò)胱抑素水平的檢測(cè),發(fā)現(xiàn)高血清CysC組年齡偏大,且多合并高血壓病,其可能原因?yàn)?高齡、高血壓病是腎動(dòng)脈硬化的易患因素,導(dǎo)致腎動(dòng)脈粥樣硬化程度較重,腎臟儲(chǔ)備能力差,在急性心肌梗死發(fā)生泵衰竭時(shí),更易出現(xiàn)腎功能不全,導(dǎo)致血清胱抑素C水平升高。
王超權(quán)等[4]通過(guò)對(duì)缺血性心力衰竭患者不同心功能狀態(tài)血清CysC濃度比較發(fā)現(xiàn):心功能Ⅳ級(jí)患者血清胱抑素C的濃度明顯高于心功能Ⅲ級(jí)患者;Kiyosue等[5]研究發(fā)現(xiàn):高血清CysC水平患者多合并嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈疾病。本研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn):血清CysC和高血壓病、年齡、心肌梗死病史等傳統(tǒng)預(yù)測(cè)因子一樣也是急性心肌梗死患者發(fā)生泵衰竭的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,這與Derzhko等[6]研究基本一致。這提示我們:急性心肌梗死發(fā)生泵衰竭同時(shí)存在腎功能不全,CysC作為一種理想的反映GFR變化的內(nèi)源性標(biāo)志物,可早期發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者潛在的腎功能不全,進(jìn)而對(duì)急性心肌梗死早期泵衰竭進(jìn)行危險(xiǎn)評(píng)估,對(duì)臨床治療有一定的指導(dǎo)意義。
因此,在臨床實(shí)踐中,我們要把血清CysC和高齡、心肌梗死病史、高血壓等傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素結(jié)合起來(lái),進(jìn)一步預(yù)測(cè)急性心肌梗死發(fā)生泵衰竭風(fēng)險(xiǎn),以便及早采取治療措施,降低病死率。
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A
1002-7386(2012)17-2587-02
10.3969/j.issn.1002-7386.2012.17.011
項(xiàng)目來(lái)源:唐山市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展指導(dǎo)計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào): 10130265C)
064100 河北省玉田縣醫(yī)院心內(nèi)科(宗文倉(cāng)、孔令軍、劉淑紅、馮曉云、劉麗霞、王繼青、安國(guó)輝);河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院(范衛(wèi)澤)
范衛(wèi)澤,050000 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院; E-mail:fanwz1970@sina.com
2011-12-28)