前部視網膜、睫狀體冷凝聯合復合式小梁切除術治療新生血管性青光眼的臨床研究

代應輝 李 娟 王劍鋒 秦 梅 高自清

新生血管性青光眼是一種繼發(fā)于糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞等缺血性視網膜疾病的難治性青光眼。由于虹膜表面及前房角形成新生血管或新生血管膜，導致小梁網阻塞和周邊虹膜前粘連，引起眼壓升高［1］。本病的治療比較棘手，預后較差，目前國內外尚無統(tǒng)一的確切有效的治療方法。我院采用前部視網膜、睫狀體冷凝聯合復合式小梁切除術治療新生血管性青光眼，取得了較好的療效，現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年2月至2011年3月我院共收治新生血管性青光眼患者32例(32眼)，其中男18例，女14例;年齡46～75歲，平均56.8歲。術前眼壓23～42 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)，平均38.9 mmHg;視力:無光感3眼，光感3眼，眼前手動5眼，0.01～0.1者15眼，0.1～0.2者6眼。繼發(fā)于糖尿病視網膜病變者12眼，視網膜中央靜脈阻塞者8眼，前部葡萄膜炎者6眼，眼外傷者4眼，原因不明者2眼。所有患者突出癥狀為不同程度眼痛和頭痛。

1.2 手術方法

1.2.1 復合式小梁切除術 做以穹隆部為基底的結膜瓣，4 mm×5 mm大小矩形鞏膜瓣，1/2鞏膜厚度，進入透明角膜1 mm，將浸有0.4 g·L-1絲裂霉素C的棉片置于鞏膜瓣和結膜瓣下3 min，然后用生理鹽水沖洗干凈，切除2.0 mm×1.5 mm小梁組織，作周邊虹膜切除，10-0尼龍線在鞏膜瓣兩角各縫合1針。

1.2.2 前部視網膜冷凝 沿角膜緣剪開球結膜，牽引4條直肌，用直徑2.5 mm、-70℃冷凍頭，從鋸齒緣向赤道部冷凝，共3排各12個、16個、20個冷凝點，每個點20 s，每點錯開不重復進行前部視網膜冷凝。

1.2.3 睫狀體冷凝 于鼻下、顳下象限距角膜緣1.5 mm進行冷凝，每個象限3個點，共冷凝6個點，每個點冷凝時間50 s，冷凝溫度-70℃。

1.3 術后處理及觀察 術后常規(guī)眼球按摩，根據情況應用降眼壓、止血、皮質類固醇類及消炎止痛藥物治療。術后隨訪6～12個月，觀察患者一般療效、視力、眼壓及并發(fā)癥等情況。

1.4 療效判斷標準 眼壓低于21 mmHg為完全成功，加用抗青光眼藥物后眼壓低于21 mmHg為條件成功，加用抗青光眼藥物后眼壓高于21 mmHg或需要再次手術者為失敗。

2 結果

2.1 一般療效 術后至隨訪末期，32眼中手術完全成功28眼，條件成功2眼，失敗2眼，手術成功率為93.8%，其中24眼形成功能性濾過泡;22眼虹膜表面新生血管完全萎縮或消失，8眼新生血管減少或血管變細，2眼未有明顯變化;28眼虹膜未見粘連，濾過道保持通暢，2眼虹膜周邊部分前粘連，2眼虹膜周邊全部前粘連。

2.2 視力 術后25眼視力有所提高，2眼喪失視力，其余患者保持術前視力，未有明顯變化。其中2眼術后1.5個月隨訪時，因原有玻璃體積血加重而行玻璃體切割+眼內激光光凝術，1眼視力由0.1提高至0.3，另1眼視力由0.05提高至0.2。

2.3 眼壓 隨訪期間，28眼眼壓在正常范圍內波動;2眼眼壓在術后3個月、4個月升高，但均未超過30 mmHg，給予抗青光眼藥物治療后眼壓得以控制;2眼因虹膜前粘連阻塞濾過口致眼壓高于30 mm-Hg，二次手術后眼壓控制在正常范圍內。

2.4 術后并發(fā)癥 術后第1天所有患者均出現眼痛、眼脹、結膜水腫等癥狀，均于術后3～7 d消失。術后16眼出現前房積血，14眼經給予活血化瘀等藥物對癥治療后積血消失，2眼行前房沖洗后積血消失;2眼出現淺前房、前部葡萄膜炎，經對癥處理后均在1周內恢復;2眼出現玻璃體出血，給予保守治療無效后行玻璃體切割術。

3 討論

新生血管性青光眼發(fā)病機制為虹膜和小梁表面出現較多新生的纖維血管膜，導致虹膜與角膜后粘連，眼壓升高，其可以繼發(fā)于多種眼部疾病，其中以視網膜靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變最為常見。一般認為視網膜缺血、缺氧是新生血管形成的主要因素［2］。視網膜缺血、缺氧不僅可導致眼部代謝毒性產物堆積，并向眼前節(jié)彌散，還可促使新生血管刺激因子如血管生成因子、成纖維細胞生成因子等水平上升［3］，當新生血管刺激因子總體水平高于新生血管抑制因子時，新生血管刺激因子擴散至眼前段，可促進血管纖維組織生長和管腔形成，導致虹膜和小梁表面大量新生血管生成。

新生血管性青光眼的治療較為棘手，預后差，一般降眼壓藥物往往難以控制病情，常需手術治療。目前臨床已形成共識，早期診斷和早期干預(如視網膜光凝)是預防和治療本病的關鍵。Hamard等［4］認為新生血管性青光眼的治療必須包括三個要素:原發(fā)疾病的治療;視網膜缺血狀態(tài)的消除;應用藥物或手術控制眼壓。視網膜缺血和毛細血管無灌注，以及新生血管形成因子產生，是虹膜新生血管產生的根源［5］。單純采用復合式小梁切除術，術后濾過區(qū)易被增生的纖維血管膜所覆蓋，導致濾過道阻塞，難以形成功能性濾過泡，手術成功率低。視網膜冷凝破壞了感光細胞內耗氧多的線粒體，代之以耗氧很低的膠原組織，從而改善了視網膜的缺氧情況，降低新生血管發(fā)生率。睫狀體冷凝可破壞睫狀體組織，減少睫狀體血流，使睫狀突的毛細血管閉塞，從而減少房水生成，降低眼壓，緩解疼痛［6-8］。

本組新生血管性青光眼患者采用前部視網膜、睫狀體冷凝聯合復合式小梁切除術治療，術后手術成功率較高，大多數患者視力在一定程度上有所提高，眼壓得到控制;雖然出現了一些并發(fā)癥，但經過對癥處理及給予相應治療措施后，癥狀消失或緩解，顯示了該聯合術式治療新生血管性青光眼的良好療效。該聯合手術的優(yōu)點:(1)復合式小梁切除術中的抗代謝藥物絲裂霉素C可有效抑制濾過區(qū)瘢痕形成，從而形成理想的功能性濾過泡，提高了手術成功率;(2)復合式小梁切除術可緩解術中及術后一過性眼壓升高，避免眼壓波動較大對視神經造成的進一步損害，有效保護患者的視功能［9］;(3)睫狀體冷凝聯合復合式小梁切除可顯著降低眼壓，同時還可適當減少睫狀體冷凍量，避免眼球萎縮的發(fā)生［10］;(4)前部視網膜冷凝可徹底改善視網膜缺氧狀態(tài)，促使新生血管全面消退，同時又能消除血管新生因素，預防眼內出血和濾過道阻塞，鞏固術后中遠期療效。

綜上所述，前部視網膜、睫狀體冷凝聯合復合式小梁切除術治療新生血管性青光眼，術后療效確切，并發(fā)癥少，值得在臨床上大量應用推廣。

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7 張國文，王守境，葉向彧，李玲麗，曹 景，王 晶.睫狀體冷凝聯合小梁切除術治療新生血管性青光眼［J］.眼科新進展，2007，27(4):302-303.

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