PCI術(shù)并發(fā)對比劑腎病26例

中國醫(yī)科大學(xué)第五臨床醫(yī)院-遼寧本溪鋼鐵公司總醫(yī)院（本溪117000） 許波寧 王慧敏

隨著介入技術(shù)的發(fā)展，越來越多復(fù)雜冠狀動脈病變合并高齡、糖尿病、腎功能不全等危險(xiǎn)因素的患者接受介入治療。隨之而來的對比劑腎?。–IN）已成為當(dāng)前醫(yī)院內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭的第3位常見原因［1］。本文以我院心內(nèi)科行血管造影術(shù)患者資料為樣本，回顧性分析血管造影前后尿液、血生化變化，探討對比劑腎病的防治。

資料與方法

1 一般資料 2007年10月至2010年10月在我院心內(nèi)科住院，行PCI的560例患者，平均年齡（62.38±2.56）歲；對照組534例，男318例，女216例，平均年齡（66.29±4.67）歲，；CIN 組26例，男18例，女8例，平均年齡（68.23±5.21）歲。兩組一般資料具有可比性。數(shù)據(jù)收集造影術(shù)前、術(shù)后1～3d內(nèi)血肌酐（Scr）、血脂、血糖、肝功能，應(yīng)用對比劑為碘海醇一歐乃派克（GE公司，美國）300。CIN診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］：造影術(shù)后48～72h，Scr較造影前基礎(chǔ)水平上升≥25%，或上升≥44.2μmol／L。心功能診斷標(biāo)準(zhǔn)按美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）的分級方案分為4級，高血壓病、糖尿病的診斷按目前國際統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。慢性腎臟病（CKD）分期根據(jù)K／DOQI稱標(biāo)準(zhǔn)劃分，GFR按Cockcroft-Gault計(jì)算。按照是否并發(fā)CIN分為CIN組和對照組，對可能的影響因素進(jìn)行分析，并比較兩組影響因素的差異。

2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS17.0軟件。計(jì)數(shù)資料以±s來表示，組間比較采用兩樣本t檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)及百分比表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

入選病例并發(fā)CIN共26例，占4.64%。無一例并發(fā)少尿型急性腎功能衰竭。且住院期間均存活，隨訪至今，腎功能均正常。

合并糖尿病、高血壓、腎功能不全、心功能不全、對比劑劑量大、以及手術(shù)時間長時，患者CIN發(fā)病率高。對照組手術(shù)時間（90±15.78），CIN組手術(shù)時間（120±36.65），有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。對比劑劑量大的CIN組，造影前后GFR下降明顯（P＜0.05）。水化后GFR可恢復(fù)。見附表。

附表 兩組資料分析

討 論

目前許多介入治療中心已經(jīng)開展了復(fù)雜病變的介入手術(shù)治療，比如左主干病變，復(fù)雜分叉病變，慢性閉塞病變等。同時，介入治療的適應(yīng)人群也逐漸擴(kuò)大，比如合并糖尿病，慢性腎功能減低，多臟器功能下降等疾患的高齡患者，也可以有選擇地進(jìn)行介入治療。因此，一方面復(fù)雜手術(shù)應(yīng)用的造影劑劑量較大，另一方面，同等劑量的造影劑，在有腎小球?yàn)V過率下降的患者中，引發(fā)對比劑腎病的幾率大大增加。在已知的危險(xiǎn)因素中最重要的是：原有的腎功能不全、糖尿病和造影劑劑量［3］。另外還受年齡、心力衰竭和腎毒性藥物應(yīng)用等因素的影響。

對比劑引起腎小球?yàn)V過率降低的主要機(jī)制有：①腎血流量減少及腎臟血液灌流減少；②對比劑對腎小管的直接毒性損傷，引起腎小管堵塞；③氧自由基損傷：有學(xué)者［4］觀察到，造影后大鼠腎組織中脂質(zhì)過氧化物有變化；大鼠注射高滲造影劑后，腎皮質(zhì)超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶活性有顯著增加。④細(xì)胞凋亡也是CIN損傷的一個重要部分。⑤有人曾在CIN患者檢出IgM抗體，提示可能有免疫機(jī)制介入［5］。

我們的經(jīng)驗(yàn)是水化治療在介入手術(shù)前3～4h進(jìn)行，并持續(xù)至術(shù)后24h。采取口服補(bǔ)液和靜脈補(bǔ)液相結(jié)合的方法，術(shù)后以1～2ml／（kg·h）的速度靜脈補(bǔ)液至術(shù)后第4天，隨后遞減靜脈補(bǔ)液量，適量輸入5%碳酸氫鈉。術(shù)后密切監(jiān)測液體出入量、離子、血肌酐、尿素氮、血常規(guī)等項(xiàng)目，密切監(jiān)測GFR的變化。因?yàn)?，GFR的下降總是先于腎功損害。水化通過增加尿量，防治造影劑在腎小管內(nèi)結(jié)晶。術(shù)后水化還可逆轉(zhuǎn)造影劑所致的滲透性利尿，容量不足會增加造影劑毒性，而靜脈補(bǔ)液可以預(yù)防造影劑引起的腎功能降低和形態(tài)學(xué)變化。同時水化能對抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)，減輕球管反饋，降低造影劑在血液中的濃度從而減緩腎血管的收縮，增加尿量減輕腎小管阻塞，減輕腎臟髓質(zhì)的缺血。針對老年患者，水化治療時需要密切注意液體出入量，以防液體輸入過快或液體量過大導(dǎo)致心臟功能下降，引發(fā)臨床癥狀。

血液濾過治療臨床已應(yīng)用于急性腎功衰竭治療，效果確切。其他如血管擴(kuò)張藥-多巴胺（DA），鈣通道阻滯劑等，腺苷受體拮抗劑-茶堿，血管活性因子-心鈉素，抗氧化劑-N-乙酰半胱氨酸等，認(rèn)為可以改善造影劑引起的腎血流量降低，起到一定預(yù)防CIN作用。

綜上，選好介入治療的適應(yīng)證，嚴(yán)格掌握造影劑劑量，可以預(yù)防造影劑腎病。建議選非離子型、低滲及等滲造影劑，可提供更高質(zhì)的影像和更小的腎毒性；水化療法是目前使用最早、被廣泛接受的有效減少CIN發(fā)生率的方法。

［1］CalabròP，Bianchi R，Caprile M，et al.Use of NaCl saline hydration and N-acetyl cysteine to prevent contrast induced nephropathy in different populations of patients at high and low risk undergoing coronary artery angiography［J］.Minerva Cardioangiol，2010，258（1）：35-40.

［2］Kandula P，Shah R，Singh N，et al.Statins for prevention of contrast-induced nephropathy in patients undergoing non-emergent percutaneous coronary intervention［J］.Nephrology（Carlton），2010，15（2）：165-70.

［3］Mautone A，Brown JR.Contrast-induced nephropathy in patients undergoing elective and urgent procedures［J］.J Interv Cardiol，2010，23（1）：78-85.

［4］Duan SB，Wang YH.The protective role of telmisartan against nephrotoxicity induced by X-ray contrast media in rat model［J］.Acta Radiol，2009，9；50（7）：754-9.

［5］H WH.Contrast induced nephropathy ［J］.Wien Klin Wochenschr，2009，121（1-2）：15-32.