靜脈輸入休克大鼠腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞的損傷作用*

趙自剛， 牛春雨， 李志鵬， 魯 蓓， 司永華， 張立民， 張玉平

(河北北方學(xué)院微循環(huán)研究所，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，河北 張家口 075029)

1000-4718(2012)07-1319-05

2012-02-08

2012-05-08

國家自然科學(xué)基金資助項目(No. 30370561)；河北省自然科學(xué)基金資助項目(No. C2004000649)；河北省科技支撐計劃(No. 11276103D-84)

△通訊作者 Tel: 0313-4029168; E-mail：ncylxf@126.com

·短篇論著·

靜脈輸入休克大鼠腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞的損傷作用*

趙自剛， 牛春雨△， 李志鵬， 魯 蓓， 司永華， 張立民， 張玉平

(河北北方學(xué)院微循環(huán)研究所，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，河北 張家口 075029)

目的觀察靜脈輸入休克大鼠腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞參數(shù)、代謝以及血液黏度的影響，探討休克腸淋巴液對紅細(xì)胞的損傷作用。方法將引流休克1～3 h的大鼠腸淋巴液離心去細(xì)胞后，以等量生理鹽水稀釋，經(jīng)股靜脈輸入正常大鼠(2 mL/kg)，時間為30 min；另一組大鼠輸入等量生理鹽水作為對照組。輸液結(jié)束后2.5 h，經(jīng)腹主動脈取血，檢測紅細(xì)胞常規(guī)參數(shù)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、內(nèi)外液離子濃度以及血液黏度等指標(biāo)。結(jié)果靜脈輸入休克腸淋巴液降低了正常大鼠紅細(xì)胞數(shù)目、血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容和ATP含量，使紅細(xì)胞平均體積、2,3-DPG和LA含量及全血還原黏度顯著增高，但對紅細(xì)胞內(nèi)外液離子濃度、全血黏度和血漿黏度無明顯影響。結(jié)論靜脈輸入休克腸淋巴液引起正常大鼠紅細(xì)胞能量代謝障礙，從而導(dǎo)致紅細(xì)胞體積與全血還原黏度增加，即休克腸淋巴液可損傷紅細(xì)胞。

休克，出血性； 腸淋巴液； 紅細(xì)胞； 血液黏度

紅細(xì)胞(red blood cells,RBC)是血液的主要成分，其結(jié)構(gòu)、特性、功能與血液流動性密切相關(guān)，是維持微循環(huán)穩(wěn)態(tài)的重要組成部分[1]。研究表明，休克發(fā)病學(xué)中的血液流變性事件是休克臨床救治的關(guān)鍵靶點[2]；休克后腸淋巴液回流不僅是加重組織器官損傷的重要因素[3-4]，而且結(jié)扎腸淋巴管還可減輕急性失血大鼠的血液流變性異常、改善血液凝固性[5-7]，引流休克腸淋巴液可降低失血性休克大鼠紅細(xì)胞聚集指數(shù)與膜的自由基損傷、提高紅細(xì)胞變形性與膜泵功能[8-9]；可見休克狀態(tài)下，腸淋巴液回流是紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷與功能障礙的重要因素。本文在前期研究基礎(chǔ)上，將引流的休克腸淋巴液輸入正常大鼠，觀察靜脈輸入休克腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞參數(shù)、代謝狀態(tài)以及血黏度的影響，從另一個側(cè)面驗證腸淋巴液對紅細(xì)胞的損傷作用。

材 料 和 方 法

1儀器設(shè)備與試劑

3-9D型血流變、微循環(huán)、細(xì)胞變形和參數(shù)分析四用儀(成都麥賽科貿(mào)公司)，7600-110型全自動生化分析儀(日立)，F(xiàn)P640型火焰光度計(上海精密科學(xué)儀器有限公司),CA800型全自動血液常規(guī)分析儀(Sysmex),SpectraMax M2型多功能全自動酶標(biāo)儀(MD),RM6240BD型生物信號采集系統(tǒng)(成都儀器廠),WZF-250F2型雙道微量注射泵(浙大醫(yī)學(xué)儀器有限公司),Labofuge 400R型高速低溫離心機(德國科峻),NE-1000型程控微量抽注泵(New Era Pump SystemsInc.)，702型低溫冰箱(美國熱電)；三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)、乳酸(lactic acid，LA)和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-diphosphoglycerate，2,3-DPG)試劑盒(美國/江蘇希望分裝)，戊巴比妥鈉(德國/上海泰瑞爾分裝)，肝素鈉(國藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司)。

2動物與分組

SPF級Wistar雄性大鼠[購自中國軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院實驗動物中心，動物許可證號為SCXK(軍)2007-004]，體質(zhì)量230～270 g。12只大鼠用于復(fù)制失血性休克模型，引流休克腸淋巴液(shocked mesenteric lymph，SML)；另外12只大鼠均分為對照組(靜脈輸入生理鹽水)與休克腸淋巴液組(SML組，靜脈輸注SML)。所有大鼠于實驗前12 h禁食，自由飲水，實驗過程中動物處置符合動物醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)。

3休克腸淋巴液制備

大鼠經(jīng)1%戊巴比妥鈉(0.5 mL/kg，相當(dāng)于50 mg/kg)肌肉注射麻醉后，行兩側(cè)股部手術(shù)，常規(guī)方法復(fù)制失血性休克模型(40 mmHg，3 h)[10-12]。腹部手術(shù)，按我室常規(guī)方法[13-14]自維持低血壓1 h起，行腸淋巴管插管，引流SML至休克3 h；將引流的SML(0.2～0.4 mL之間)2 000 r/min離心10 min，去細(xì)胞，保留淋漿，備靜脈輸液用。

4靜脈輸入休克腸淋巴液與血樣留取

SML組大鼠全身麻醉后，行左側(cè)股部手術(shù)，分離股動脈與股靜脈，股動脈插管連接生物信號采集系統(tǒng)監(jiān)測平均動脈血壓(mean artery pressure，MAP)；術(shù)后穩(wěn)定30 min后，將制備的SML以1∶1生理鹽水稀釋后自股靜脈緩慢輸注，量為2 mL/kg(稀釋后)，持續(xù)30 min；對照組大鼠執(zhí)行相同的手術(shù)，監(jiān)測MAP，并以相同方法輸入等量生理鹽水。輸液結(jié)束后持續(xù)觀察2.5 h，經(jīng)腹主動脈插入一次性使用真空采血器配套用針，留取血樣，檢測下述指標(biāo)。

5紅細(xì)胞常規(guī)參數(shù)檢測

留取1 mL全血標(biāo)本至EDTA-K2抗凝管，進(jìn)行血液常規(guī)檢測，記錄RBC數(shù)目、血紅蛋白(hemoglobin，Hb)濃度以及紅細(xì)胞體積相關(guān)參數(shù)：血細(xì)胞比容(hematocrit，HCT)、平均紅細(xì)胞體積(mean corpuscular volume，MCV)和紅細(xì)胞體積分布寬度(red blood cell volume distribution width，RDW)[包括RDW標(biāo)準(zhǔn)偏差(RDW standard deviation，RDW-SD)和RDW變異系數(shù)(RDW coefficient of variation，RDW-CV)]；同時記錄反映紅細(xì)胞內(nèi)Hb含量的指標(biāo)：平均紅細(xì)胞血紅蛋白量(mean corpuscular hemoglobin，MCH)和平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(mean corpuscular hemoglobin concentration，MCHC)。

6血液黏度檢測

留取1.5 mL全血標(biāo)本至肝素抗凝管，取肝素抗凝血0.8 mL檢測全血黏度，其它血樣常規(guī)方法制備血漿，檢測血漿黏度。結(jié)合HCT和血漿黏度，計算全血相對黏度和還原黏度。

7紅細(xì)胞代謝指標(biāo)檢測

留取1 mL全血標(biāo)本至2個EP管中，3 000 r/min 離心10 min后，吸去血漿及白細(xì)胞層，在其中1個EP管余下的紅細(xì)胞中加入等體積雙蒸水，置于-75 ℃低溫冰箱，從低溫冰箱中取出冷凍的紅細(xì)胞與ddH2O混合液復(fù)溫后混勻，即得紅細(xì)胞膜懸液，以磷鉬酸比色法(以肌酸激酶催化肌酸與標(biāo)本中ATP反應(yīng)產(chǎn)生磷酸肌酸，用磷鉬酸比色法檢測)[15]、脫氫法[16]分別檢測紅細(xì)胞懸液ATP和LA含量，應(yīng)用文齊氏法檢測Hb濃度，用于ATP和LA標(biāo)準(zhǔn)化；另一EP管中的紅細(xì)胞直接置于-75 ℃低溫冰箱，從低溫冰箱中取出冷凍的紅細(xì)胞復(fù)溫后混勻，3 000 r/min 離心10 min，上清即為紅細(xì)胞內(nèi)液，以ELISA方法檢測紅細(xì)胞內(nèi)液2,3-DPG含量。

8紅細(xì)胞內(nèi)外液離子濃度檢測

應(yīng)用全自動生化分析儀檢測血漿(即紅細(xì)胞外液)Na+、K+、Cl-和Ca2+濃度；將檢測2,3-DPG后剩余的紅細(xì)胞加1%乙酸裂解，離心取上清(即紅細(xì)胞內(nèi)液)，以離子電極法檢測Na+和K+濃度，并應(yīng)用文齊氏法檢測上清液中血紅蛋白濃度，進(jìn)行Na+和K+濃度的標(biāo)準(zhǔn)化。

9統(tǒng)計學(xué)處理

結(jié) 果

1靜脈輸入休克腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞參數(shù)的影響

靜脈輸入休克1～3 h腸淋巴液后，RBC、HCT和Hb顯著降低，MCV顯著升高(P<0.05，P<0.01)，見表1。

表1 靜脈輸入休克腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞參數(shù)的影響

*P<0.05,**P<0.01vscontrol group.

2靜脈輸入休克腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞2,3-DPG、ATP和LA含量的影響

靜脈輸入休克腸淋巴液顯著提高了紅細(xì)胞2, 3-DPG和LA含量,降低了紅細(xì)胞ATP含量(P<0.01)，見表2。

3靜脈輸入休克腸淋巴液對大鼠紅細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的影響

靜脈輸入休克腸淋巴液后，大鼠血漿的Na+、K+、Cl-、Ca2+和紅細(xì)胞內(nèi)液的Na+、K+等指標(biāo)與對照組比較均無顯著差異(P>0.05)，見表3。

表2靜脈輸入休克腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞2,3-DPG、ATP和LA含量的影響

Group2,3-DPG(mmol/L)ATP(μmol/gHb)LA(mmol/gHb)Control2.274±0.40010.402±1.1821.925±0.912SML6.897±1.152**8.607±0.737**3.867±0.490**

2, 3-DPG: 2, 3-diphosphoglycerate; ATP: adenosine triphosphate; LA: lactic acid.**P<0.01vscontrol group.

表3靜脈輸入休克腸淋巴液對正常大鼠紅細(xì)胞內(nèi)、外液離子濃度的影響

GroupExtracellularfluid(mmol/L)Intracellularfluid(mmol/gHb)Na+K+Cl-Ca2+Na+K+Control139.67±5.925.36±0.33104.86±3.672.77±0.4546.99±10.14661.84±84.68SML138.71±1.674.98±0.56104.92±2.402.53±0.0941.47±14.39726.32±114.38

4靜脈輸入休克腸淋巴液對大鼠血黏度的影響

靜脈輸入休克腸淋巴液后，各切變率下的大鼠全血黏度有增高的趨勢，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；全血高切、低切還原黏度顯著增高(P<0.01)；全血高切、低切相對黏度和血漿黏度的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表4，5。

表4靜脈輸入休克腸淋巴液對正常大鼠全血黏度的影響

Group1s-110.3s-130.7s-140.3s-1115s-1300s-1Control8.894±0.8956.459±0.6424.629±0.4604.247±0.4223.050±0.3032.644±0.265SML9.590±0.7516.888±0.5394.937±0.3864.529±0.3543.252±0.2542.840±0.222

表5靜脈輸入休克腸淋巴液對正常大鼠全血相對黏度、還原黏度及血漿黏度的影響

GroupRelativeviscosityReducedviscosityPlasmaviscosity1s-1300s-11s-1300s-1100s-1Control9.919±1.1122.937±0.32919.146±1.9685.670±0.5830.912±0.132SML9.544±2.2482.287±0.66626.660±2.451**7.896±0.727**1.024±0.202

**P<0.01vscontrol group.

討 論

失血性休克后的微循環(huán)障礙和血液流變性異常，是加重組織細(xì)胞缺血、缺氧繼而引起能量代謝障礙最終導(dǎo)致細(xì)胞損傷的重要機制。由于紅細(xì)胞參與血液循環(huán)，是能量代謝障礙后損傷的首要靶細(xì)胞，且紅細(xì)胞損傷是創(chuàng)傷失血性休克后微循環(huán)障礙的重要因素[17]，故觀察休克腸淋巴液對紅細(xì)胞的損傷作用，更有利于闡明腸淋巴液在休克后血液流變性異常發(fā)病學(xué)中的作用。

為了觀察休克腸淋巴液對紅細(xì)胞的損傷作用，本文應(yīng)用最為簡便的血細(xì)胞常規(guī)分析儀檢測了紅細(xì)胞常規(guī)參數(shù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)靜脈輸入休克腸淋巴液降低了紅細(xì)胞數(shù)量、紅細(xì)胞比積、血紅蛋白，結(jié)合全血黏度與還原黏度的結(jié)果，說明其原因主要是血液稀釋。休克腸淋巴液作為體外因素輸入機體，其毒性成分可作為應(yīng)激原引起機體一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)。我們在另一實驗中觀察到靜脈輸入休克腸淋巴液引起了正常大鼠MAP升高，說明在這一早期應(yīng)激反應(yīng)過程中的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起了毛細(xì)血管流體靜壓輕度升高，從而使組織液回流增加，出現(xiàn)類似休克早期“自身輸液”的現(xiàn)象；這也是血液稀釋以及MCH、MCHC未出現(xiàn)統(tǒng)計學(xué)差異的原因。更為重要的是，靜脈輸入休克腸淋巴液引起了MCV增加，表明休克腸淋巴液引起了紅細(xì)胞損傷，這可能與體液環(huán)境、能量代謝、離子交換、毒素等多種因素有關(guān)。為此，本文從紅細(xì)胞的能量代謝與離子跨膜轉(zhuǎn)移兩方面探討了紅細(xì)胞損傷的機制。

本文選擇了與紅細(xì)胞能量代謝有關(guān)的ATP、LA、2,3-DPG等指標(biāo)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，靜脈輸入休克腸淋巴液使紅細(xì)胞中的ATP減少，LA增多，說明靜脈輸入休克腸淋巴液引起了有氧氧化障礙、無氧酵解增強，這種變化反映在紅細(xì)胞上，進(jìn)一步引起了紅細(xì)胞的能量代謝障礙，而ATP減少和LA增多則成為紅細(xì)胞腫脹和功能障礙的重要因素。紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG水平是影響血紅蛋白與氧親和力的重要因素[18]，靜脈輸入休克腸淋巴液引起了正常大鼠紅細(xì)胞內(nèi)液2,3-DPG增高，其原因與休克腸淋巴液中毒性物質(zhì)的刺激有關(guān)，結(jié)果提示靜脈輸入休克腸淋巴液代償性增加了紅細(xì)胞攜氧能力。值得指出，2,3-DPG是影響氧解離曲線的重要因素之一，2,3-DPG增高可引起氧離曲線右移，降低血紅蛋白與O2的親合力，從而有利于供氧，這對于改善組織氧供是有利的；然而，LA堆積既可通過降低2,3-DPG合成引起氧解離曲線左移，又可通過H+的Bohr效應(yīng)引起氧解離曲線右移，調(diào)節(jié)氧親合力；本研究中2,3-DPG增高與LA增高的不協(xié)調(diào)變化，反映了機體損傷與抗損傷作用的斗爭過程。因此，在今后的研究中，應(yīng)該進(jìn)一步關(guān)注氧解離曲線變化的情況，這對于闡明休克腸淋巴液回流而導(dǎo)致紅細(xì)胞功能損傷的惡性循環(huán)將是更為有利的證據(jù)。

細(xì)胞內(nèi)外離子梯度平衡，在維持細(xì)胞膜電位、容量、體溫、代謝等生理活動發(fā)揮重要作用，而這一作用依賴于細(xì)胞膜上的膜泵[19]。前期研究發(fā)現(xiàn)，靜脈輸入休克腸淋巴液降低了正常大鼠紅細(xì)胞膜泵的活性[8]，這對于維持細(xì)胞內(nèi)外的離子轉(zhuǎn)運是不利的；但本研究卻未發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞內(nèi)外液Na+和K+濃度出現(xiàn)顯著變化，結(jié)合觀察到的MCV增加，說明其原因與紅細(xì)胞內(nèi)液量增多有關(guān)；此外，由于接受休克腸淋巴液的供體是正常大鼠，而觀察時間較短(僅3 h)，因此有待進(jìn)一步延長時間觀察其作用。應(yīng)當(dāng)指出，本研究所觀察的血漿Ca2+為血漿中游離Ca2+與結(jié)合Ca的總和，在血漿白蛋白無明顯變化的情況下，反映游離Ca2+的濃度；而本研究未能觀察細(xì)胞內(nèi)液中Cl-與Ca2+濃度的變化，這也是本文的一個缺憾，有待在將來的研究中進(jìn)一步觀察。

全血黏度與紅細(xì)胞數(shù)量、血漿黏度相關(guān)，血漿黏度與血液中的多種蛋白(尤其是纖維蛋白原)有關(guān)，而由于血液稀釋的因素，導(dǎo)致靜脈輸入休克腸淋巴液后并未引起各切變率下全血黏度、全血相對黏度和血漿黏度的顯著變化；但去除紅細(xì)胞數(shù)量的影響之后，全血低切、高切還原黏度則顯著增高，說明這種變化與紅細(xì)胞本身因素有關(guān)，而這種變化則是紅細(xì)胞體積增高所導(dǎo)致的。因此，紅細(xì)胞損傷首先引起了全血還原黏度增高。當(dāng)然，在以后的研究中，還應(yīng)該延長觀察時間，探討靜脈輸入休克腸淋巴液是否會導(dǎo)致全血黏度增高進(jìn)而成為血液流變性異常的關(guān)鍵因素。

總之，靜脈輸入休克腸淋巴液具有損傷紅細(xì)胞的作用，其機制與紅細(xì)胞能量代謝障礙有關(guān)，最終增高了全血還原黏度，從另一個側(cè)面驗證了休克腸淋巴液的毒性作用；同時，靜脈輸入休克腸淋巴液引起了血液稀釋，表現(xiàn)在降低血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞數(shù)量、血紅蛋白濃度，這也是紅細(xì)胞內(nèi)外離子濃度、全血黏度、血漿黏度、部分紅細(xì)胞參數(shù)無明顯變化的原因。應(yīng)當(dāng)指出，本研究靜脈輸入的休克腸淋巴液為新鮮未凍存淋巴液，是從休克大鼠引流、離心去細(xì)胞后直接應(yīng)用于本研究的，可更直接反映休克腸淋巴液的作用，與國外學(xué)者所用的冷凍淋巴液不同[20]；另外，輸入休克腸淋巴液的量與速度，是依據(jù)動物在體腸淋巴液回流的速度以及具體實驗條件選定的，可較為準(zhǔn)確地反映在體腸淋巴液回流的速度和過程。

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Intravenousinjectionofmesentericlymphfromshockratsdamagesredbloodcellsinnormalrats

ZHAO Zi-gang, NIU Chun-yu, LI Zhi-peng, LU Bei, SI Yong-hua, ZHANG Li-min, ZHANG Yu-ping

(InstituteofMicrocirculation,DepartmentofPathophysiology,BasicMedicalInstitute,HebeiNorthUniversity,Zhangjiakou075029,China.E-mail:ncylxf@126.com)

AIM: To observe the effects of intravenous injection of the mesenteric lymph from shock rats on the characteristics and metabolism of red blood cells (RBC), and blood viscosity in normal rats.METHODSThe mesenteric lymph samples, collected from the rats 1 to 3 h after hemorrhagic shock, centrifuged to remove all cellular components and diluted with equal volume of saline, were intravenously injected into normal rats at dose of 2 mL/kg through femoral vein within 30 min. The equal volume of saline was intravenously injected into other normal rats as controls. At 2.5 h after injection, the blood samples were collected from the abdominal aorta for determining the routine parameters, adenosine triphosphate (ATP), lactic acid (LA), 2, 3-diphosphoglycerate (2, 3-DPG), ion concentrations of intra- and extracellular fluid of the RBC and blood viscosity.RESULTSIntravenous injection of shocked mesenteric lymph reduced the number of RBC, the concentration of hemoglobin, the hematocrit and the content of ATP. Intravenous injection of shocked mesenteric lymph significantly increased the mean corpuscular volume (MCV), 2, 3-DPG, LA in RBC and the whole blood reduced viscosity. However, no obvious effect of the injection on ion concentrations of intra- and extracellular fluid of RBC, whole blood viscosity and plasma viscosity was observed.CONCLUSIONIntravenous injection of shocked mesenteric lymph causes the disorders of energy metabolism in RBC, thus increasing the MCV and whole blood reduced viscosity. Shocked mesenteric lymph damages RBC.

Shock,hemorrhagic; Mesenteric lymph; Red blood cells; Blood viscosity

R364.1+4

A

10.3969/j.issn.1000-4718.2012.07.031