術(shù)中預防性應用艾司洛爾對高齡心肌缺血患者的心肌保護作用

吳文知 張?zhí)m 雷光磊 姚富 嚴婭嵐 李振明

隨著人們對生活質(zhì)量要求及醫(yī)學技術(shù)的不斷提高，高齡尤其是合并嚴重心血管疾病的骨科患者越來越多，圍術(shù)期發(fā)生心血管意外的風險便隨之增加，術(shù)中心肌缺血和嚴重心律失常是這類患者主要的致死因素之一。長期以來，心肌保護都為國內(nèi)外醫(yī)學界所高度關(guān)注，如何減少高齡危重患者圍術(shù)期心血管不良事件的發(fā)生，保證術(shù)中安全是麻醉醫(yī)師和外科醫(yī)師共同努力的目標。本研究通過術(shù)中預防性應用β受體阻滯劑艾司洛爾，觀察其對高齡心肌缺血骨傷手術(shù)患者的心肌保護作用。

1 對象和方法

1.1 研究對象

選取2010年1～5月四川省骨科醫(yī)院老年骨科患者30例，其中男性11例，女性19例，年齡76～92歲，平均(82±5)歲。所有患者符合美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(American Society of Anesthesiology，ASA)分級Ⅱ～Ⅳ級，并擬于全身麻醉下行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)、股骨頭置換術(shù)或股骨頸骨折切開/閉合復位內(nèi)固定術(shù)，完全隨機法分為觀察組和對照組，每組15例。研究方案通過醫(yī)院倫理委員會審批，所有患者均簽署知情同意書。

納入標準:臨床已確診的缺血性心肌病、冠心病;或有以下證據(jù)但未確診病例:冠狀動脈造影顯示的冠狀動脈狹窄、運動負荷試驗陽性、有心絞痛發(fā)作病史;有缺血性心肌病癥狀如胸痛、勞累性呼吸困難，同時需合并至少1項高危因素:高血壓或糖尿病。

排除標準:心電圖顯示左心室肥大伴復極異常，或合并完全性束支傳導阻滯、房性心律失常、左心室射血分數(shù)＜30%、二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、支氣管痙攣。

1.2 麻醉方法

圍術(shù)期囑患者休息、常規(guī)吸氧、低鹽低脂飲食、行心電監(jiān)護。手術(shù)當日入手術(shù)室后即應用心電監(jiān)護儀(邁瑞T5，中國)進行生命體征監(jiān)測，包括氧飽和度、心電圖及Ⅱ?qū)?lián)ST段情況、心率(HR)和血壓。所有患者于全身麻醉誘導前行神經(jīng)刺激器引導下股神經(jīng)、閉孔神經(jīng)、股外側(cè)皮神經(jīng)三合一阻滯，并一次性注射0.3%羅哌卡因30 ml，全身麻醉誘導藥物采用丙泊酚、舒芬太尼、順苯阿曲庫銨或羅庫溴銨，術(shù)中維持采用七氟醚及丙泊酚。觀察組患者入手術(shù)室后靜脈泵注艾司洛爾，初始劑量 0.5 mg·kg－1·h－1，根據(jù)心率調(diào)整泵注速度，維持心率60～80次/min。對照組給予等量生理鹽水。

1.3 監(jiān)測指標

記錄入手術(shù)室后(T0)、神經(jīng)阻滯結(jié)束時(T1)、誘導給藥后(T2)、氣管插管結(jié)束時(T3)、手術(shù)開始時(T4)、氣管拔管后(T5)的HR、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動脈壓(mean arterial blood pressure，MBP)、心率-收縮壓乘積 (rate-pressureproduct，RPP)及ST段變化值，手術(shù)開始后每10 min記錄1次ST段值(高于基線水平為正值，低于基線水平為負值)。記錄艾司洛爾用量及其他降壓藥物總用量，同時記錄每組患者心肌缺血發(fā)生例數(shù)，計算心肌缺血發(fā)生率(%，發(fā)生心肌缺血患者例數(shù)/該組患者總數(shù)×100%;ST段下移超過0.1 mV持續(xù)超過30 s為發(fā)生心肌缺血)。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 一般情況

兩組患者在年齡、體質(zhì)量、手術(shù)時間方面差異均無統(tǒng)計學意義(表1)。

2.2 監(jiān)測結(jié)果

觀察組在T2、T3和T4時的HR、SBP、DBP、MBP、RPP值均明顯低于入手術(shù)室后基礎(chǔ)值(P＜0.05)，拔管后SBP和RPP也明顯低于基礎(chǔ)值(P＜0.05)，而HR與基礎(chǔ)值間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

表1 兩組患者一般情況比較

表2 患者入手術(shù)室后及麻醉、手術(shù)操作時生命體征變化()

表2 患者入手術(shù)室后及麻醉、手術(shù)操作時生命體征變化()

注:與T0比較，aP＜0.05;與對照組比較，bP＜0.05

?

表3 術(shù)中心肌缺血的發(fā)生及藥物用量

對照組在 T2、T3和 T4時的 SBP、DBP、MBP、RPP均明顯低于基礎(chǔ)值(P＜0.05)，HR與基礎(chǔ)值間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);拔管后HR明顯高于入手術(shù)室后基礎(chǔ)值(P＜0.05)，SBP明顯低于基礎(chǔ)值(P＜0.05)，RPP與基礎(chǔ)值間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。組間比較，觀察組HR在T2、T3和T5時均明顯低于對照組(P＜0.05)，觀察組RPP在麻醉持續(xù)期間均低于對照組(P＜0.05)，見表2。

觀察組心肌缺血發(fā)生率、持續(xù)時間及麻醉中尼卡地平用量均明顯小于對照組，見表3。

兩組患者麻醉中ST段變化分析顯示，觀察組ST段各時點平均值呈逐漸回升的趨勢，麻醉結(jié)束時觀察組ST段下移值明顯低于患者入手術(shù)室時基礎(chǔ)值［(－0.04±0.02)mV比(－0.08±0.05)mV，P＜0.05］，而對照組 ST段較前差異無統(tǒng)計學意義［(－0.04±0.03)mV比(－0.03±0.02)mV，P＞0.05］。

3 討論

艾司洛爾是一種選擇性的β1受體阻滯劑，通過競爭性阻滯心臟β1受體，抑制對腎上腺素能刺激的反應，降低竇房結(jié)的自律性和房室結(jié)的傳導性。臨床麻醉中，艾司洛爾可降低手術(shù)刺激導致的血流動力學改變，包括 SBP、DBP、MBP及 RPP的升高，從而減少手術(shù)刺激導致的心肌氧耗量增加［1］。在全身麻醉氣管插管和氣管拔管期間，預防性靜脈注射艾司洛爾對控制這種應激反應十分有效［2-3］。近年來國內(nèi)外有關(guān)于圍術(shù)期艾司洛爾可預防和治療心肌缺血的臨床報道，但對于高齡骨傷患者合并冠心病的心肌保護作用研究尚未見報道。本研究就艾司洛爾術(shù)中預防性應用進行了觀察。

高齡患者通常合并有高血壓、糖尿病、冠心病等基礎(chǔ)疾病，這類患者圍術(shù)期發(fā)生心肌缺血的風險極高［4-6］。高齡冠心病患者對麻醉藥和血管活性藥物的耐受量較小，麻醉藥物可加重心臟抑制，引起低血壓、心肌缺血，嚴重者甚至發(fā)生急性左心功能不全。相關(guān)報道顯示，β受體阻滯劑可減少術(shù)中及術(shù)后心肌缺血的發(fā)生，減少非致死性心肌梗死的發(fā)生率，并顯著降低圍術(shù)期心源性死亡的危險［7-8］。目前ST段的壓低或抬高具體分子機制尚未完全明確，其可能機制是由動作電位平臺期跨室壁電壓梯度形成的。通過減少收縮期及舒張期損傷電流，降低內(nèi)膜至外膜的電壓梯度，ST段即可出現(xiàn)回落，ST段回落可間接反映心肌缺血損傷的程度［9］。本研究結(jié)果表明，艾司洛爾術(shù)中預防性應用，可有效避免術(shù)中高血壓的發(fā)生，維持血壓相對穩(wěn)定，減少患者術(shù)中降壓藥物用量，同時促進高齡患者心電圖中抬高的ST段回落，具有明顯的預防術(shù)中心肌缺血發(fā)生的心肌保護作用。

RPP能間接反映心肌耗氧量，是衡量心肌耗氧量的一個較好指標，正常應保持在12000以下［10］，本研究中艾司洛爾預防性持續(xù)泵注通過減慢患者心率，可明顯降低RPP值，減少心肌耗氧量，有助于術(shù)中維持較好的心肌氧供-氧耗平衡。這可能也是艾司洛爾顯著減少心肌缺血患者術(shù)中心電圖ST段抬高的機制之一。

本研究表明，艾司洛爾術(shù)中預防性應用對高齡患者確有心肌保護的作用，可增加高齡高?；颊呷砺樽硎中g(shù)的安全性。理論上減少術(shù)中心肌缺血發(fā)生率可減少術(shù)后致死性心肌梗死的發(fā)生，但術(shù)中預防性應用艾司洛爾對此類高齡高?；颊咝g(shù)后是否存在有利影響尚需要進一步的研究。

［1］ZHAO Zhi-hui，GU En-hua.Application of esmolol in clinic anesthesia.Inner Mongolia Medical Journal，2006，38:339-342.(in Chinese)趙智慧，顧恩華.艾司洛爾在臨床麻醉中的應用.內(nèi)蒙古醫(yī)學雜志，2006，38:339-342.

［2］Figueredo E，Carcia-Fuentes EM.Assesment of the efficacy of esmolol on the haemodynamic changes induced by laryngoscopy and tracheal intubation:a meta-analysis.Acta Anaesthesiol scand，2001，45:1011-1022.

［3］Bensky KP，Donahue-Spencer L，Hertz GE，et al.The doserelated effects of bolus esmolol on heart rate and blood pressure following larygoscopy and intubation.AANA J，2000，68:437-442.

［4］Mangano DT.Perioperative cardiac morbidity.Anesthesiology，1990，72:153-184.

［5］Roy WL，Edelist G，Gilbert B.Myocardial ischemia during noncardiac surgical procedures in patients with coronary artery disease.Anesthesiology，1979，51:393-397.

［6］Haggmark S，Hohner P，Ostman M，et al.Comparison of hemodynamic，electrocardiographic，mechanical and metabolic indicators of intraoperative myocardialischemiain vascular surgical patients with coronary artery disease.Anesthesiology，1989，70:19-25.

［7］Stevens RD，Burri H，Tramèr MR.Pharmacologic myocardial protection in patients undergoing noncardiac surgery:a quantitative systematic review.Anesth Analg，2003，97:623-633.

［8］Raby KE，Barry J，Creager MA，et al.Detection and significance of intraoperative and postoperative myocardialischemia in peripheral vascular surgery.JAMA，1992，268:222-227.

［9］Cheng F，Tang AL，Dong YG，et al.Acute myocardial ischemia and ST segment elevation.Adv Cardiovase Dis，2008，S1:8-11.(in Chinese)程飛，唐安麗，董吁鋼，等.急性心肌缺血與ST段抬高.心血管病學進展，2008，S1:8-11.

［10］Liu JJ，Zhao J.Modern anesthesia.2nd ed.Beijing:People's Medical Publishing House，1996:870-871.(in Chinese)劉俊杰，趙俊，主編.現(xiàn)代麻醉學.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1996，870-871.