心電圖ST段改變對(duì)預(yù)測(cè)急性下壁心肌梗死罪犯血管的價(jià)值

劉念念，宋宏賓，俞閱彥，江時(shí)森

0 引 言

急性下壁MI多由RCA病變引起，少數(shù)為L(zhǎng)CX病變所致，盡早判定罪犯血管對(duì)評(píng)估患者病情及指導(dǎo)進(jìn)一步治療具有重要意義。隨著冠狀動(dòng)脈介入診療的迅速發(fā)展，使心電圖在急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)中的診斷價(jià)值不斷提高與拓展。本研究回顧性分析114例急性下壁MI患者的心電圖ST改變與罪犯血管的關(guān)系，以探討心電圖特征對(duì)罪犯血管的預(yù)測(cè)價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 2006年1月至2009年12月，我院心血管內(nèi)科收治的并行CAG的急性下壁MI患者114例，男95例，女19例，年齡29～83歲，平均年齡(61.26 ±12.54)歲。有吸煙史71 例，占 62.3%;嗜酒28例，占 24.6%;體重指數(shù)(body mass index，BMI)≥24.5有 52例，占 45.6%;合并高血壓 68例，占59.6%;合并糖尿病21 例，占18.4%;合并高血脂35例，占30.7%。入選標(biāo)準(zhǔn):持續(xù)胸痛≥30 min，心電圖Ⅱ、Ⅲ、avF至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mV，肌酸激酶(creatine kinase，CK)及肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)超過(guò)正常值2倍以上。排除標(biāo)準(zhǔn):陳舊性MI、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后、預(yù)激綜合征、束支傳導(dǎo)阻滯、RCA和LCX均有病變無(wú)法判斷IRA者。

1.2 心電圖 記錄患者入院后的標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖(均加做右胸導(dǎo)聯(lián))，走紙速度為25 mm/s，以TP(T波起始至P波終末的連線)段為基線，以J點(diǎn)后0.08 s測(cè)量ST段移位。下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞1 mm判定為ST段抬高(↑)，ST段下移 ＞0.5 mm為 ST段壓低(↓)。心電圖由不知CAG結(jié)果的2名專業(yè)心電圖工作人員判斷。

1.3 CAG 采用Judkins方法，多投射角度作選擇性左右CAG。以管腔狹窄≥50%為有意義病變。CAG時(shí)判定罪犯血管方法:①可見(jiàn)血栓影;②可見(jiàn)斑塊脫落形成的潰瘍;③未見(jiàn)以上2種情況，以100%閉塞者或最狹窄部位為罪犯血管。

SEN=真陽(yáng)性/(真陽(yáng)性+假陰性)×100%

SPE=真陰性/(假陽(yáng)性+真陰性)×100%

PPV=真陽(yáng)性/(真陽(yáng)性+假陽(yáng)性)×100%

NPV=真陰性/(真陰性+假陰性)×100%

ACC=(真陽(yáng)性+真陰性)/總數(shù)×100%

2 結(jié) 果

2.1 CAG結(jié)果 114例患者中，罪犯血管為RCA有86例(75.4%)，LCX 有28 例(25.6%)。其中單只病變62例(54.4%)，雙只病變 36例(31.6%)，多只病變16例(14.0%)。

2.2 ST段改變與罪犯血管的關(guān)系 心電圖ST段改變8項(xiàng)指標(biāo)與罪犯血管的關(guān)系見(jiàn)表1。以上指標(biāo)對(duì)預(yù)測(cè)罪犯血管的SEN、SPE、ACC、NPV、PPV 見(jiàn)表2。

表1 心電圖ST段改變與罪犯血管的關(guān)系Table 1 Relationship between ST-segment changes and the culprit artery

表2 心電圖ST段改變對(duì)罪犯血管的判斷價(jià)值(%)Table 2 ST-segment changes to predict the culprit artery(%)

3 討 論

急性下壁MI中，80% ～90%是由RCA病變所致，10% ～20%與LCA病變有關(guān)［1］，罕見(jiàn)于LAD病變。通過(guò)心電圖早期判斷急性下壁心肌罪犯血管，對(duì)于評(píng)估病情、選擇治療方案、判斷預(yù)后具有重要臨床意義［2］。

Zimetbaum等［3］首先提出，ST段抬高幅度Ⅲ導(dǎo)聯(lián)＞Ⅱ?qū)?lián)是判斷下壁MI的罪犯血管是RCA的有效標(biāo)準(zhǔn)。體表心電圖Ⅲ導(dǎo)聯(lián)在額面定位于右下壁，Ⅱ?qū)?lián)則定位于左下壁和左側(cè)上壁，RCA的心肌血供在額面輕微偏右，而LCX的心肌血供輕微左偏，所以RCA閉塞引起的損傷電流在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)大于Ⅱ?qū)?lián)，而LCX閉塞時(shí)Ⅱ?qū)?lián)的損傷電流大于Ⅲ導(dǎo)聯(lián)［4－5］。Hertz等［6］研究發(fā)現(xiàn)，Ⅲ導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高大于Ⅱ?qū)?lián)，其預(yù)測(cè)罪犯血管為RCA的SEN為88%，SPE為94%，PPV為98%，NPV為67%，與本研究結(jié)論相似。近年的研究表明，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)的ST段改變是判斷罪犯血管較敏感的指標(biāo)，對(duì)伴有Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者，Kontos等［7］研究認(rèn)為，可區(qū)分RCA病變和LCX病變作為罪犯血管的可靠指標(biāo)。本文結(jié)果顯示，急性下壁MI時(shí)，STⅠ、avL↑或等電位點(diǎn)對(duì)預(yù)測(cè)罪犯血管為L(zhǎng)CX的SEN、SPE、NPV、PPV分別為82%、90%、72%、94%，與該研究有著相似的結(jié)果。我們發(fā)現(xiàn)ST V4R↑預(yù)測(cè)RCA阻塞的SEN較低(74%)，但 SPE達(dá)100%。既往研究也認(rèn)為，ST V4R↑強(qiáng)烈提示急性下壁 MI的罪犯血管是RCA［8－9］。這可能與冠狀動(dòng)脈供血的范圍有關(guān)，RCA提供幾乎所有的右心室血供，其走行是向前、向右的。當(dāng)RCA被阻塞于1個(gè)或多個(gè)右心室支的近端時(shí)，ST段抬高在V4R導(dǎo)聯(lián)可見(jiàn)到。V5-6導(dǎo)聯(lián)面對(duì)鄰近心尖部的左心室后側(cè)壁，而左心室后側(cè)壁的供血主要來(lái)自LCX發(fā)出的鈍緣支和后側(cè)支以及前降支分支。因此，以往一些研究發(fā)現(xiàn)，急性下壁MI時(shí)ST V5-6↑或等電位點(diǎn)則提示LCX閉塞［10］，與我們的結(jié)論一致，但該指標(biāo)的SPE較低(44%)。

Kosuge等［11］提出的一項(xiàng)預(yù)測(cè)指標(biāo)，即V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的數(shù)值相比(V3/Ⅲ比率)，在RCA近端阻塞時(shí)最低(＜0.5)，在RCA遠(yuǎn)端阻塞時(shí)中等，在LCX阻塞時(shí)最高(＞1.2)，其SEN分別為91%、84%、84%，SPE分別為 91%、93%、95%，PPV分別為88%、91%、73%，NPV分別為93%、88%、98%。而本研究所采用的2項(xiàng)指標(biāo)(ST↓V3/ST↑Ⅲ的值 ＜0.5及 ST↓V3/ST↑Ⅲ的值＞1.2)所得出的結(jié)論與Kosuge的研究結(jié)果接近，且具有較高的準(zhǔn)確性，分別為89%、92%。其原因可能為［12］:RCA引起的急性下壁MI時(shí)，由于右心室缺血可導(dǎo)致胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V4導(dǎo)聯(lián))ST段抬高，而下壁MI本身可致胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，綜合后胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低較輕，故而ST↓V3/ST↑Ⅲ比值較小;而LCX病變所致的急性下壁MI多會(huì)累及至下壁、后壁，后壁與前壁之間的心電向量強(qiáng)于下壁與前壁之間，受下壁及后壁的共同影響，前壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低程度較重，故而ST↓V3/ST↑Ⅲ比值較大。本文所采取的2項(xiàng)合并指標(biāo)(STⅢ↑＞Ⅱ↑合并ST V5-6↓、STⅢ↑≤Ⅱ↑合并ST V5-6↑或等電位點(diǎn))對(duì)預(yù)測(cè)急性下壁MI的罪犯血管為RCA或LCX的SPE均為100%，即在行心電圖檢查出現(xiàn)上述2項(xiàng)指標(biāo)時(shí)，基本可判定罪犯血管，但缺點(diǎn)是該法SEN(35%、46%)、ACC(51%、77%)均較低。

綜上所述，心電圖對(duì)判斷急性下壁MI患者的罪犯血管具有臨床意義，無(wú)創(chuàng)且簡(jiǎn)便易行。本研究所選取的指標(biāo)對(duì)判斷罪犯血管具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值，但仍需在臨床實(shí)踐中進(jìn)一步證實(shí)其實(shí)用性。

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